ouis je dirai que leur comportement est tout à fait respectable et responsable, ils font attention aux autres d'abord... mais le problème c'est qu'entre eux ils peuvent quand même se transmettre d'autres virus comme l'hépatite et ça ne ferait que compliquer leur combat contre le sida. :sleep:
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Même deux séropos ne peuvent pas être peinards ?
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par nosiarvi7 » 11 Juil 2007, 12:37
un extrait d'un article du AT AT
La description récente de cas de surinfections a démontré qu’une deuxième infection par une souche différente du VIH-1 était possible bien après l’infection initiale et qu’elle pouvait accélérer la progression de la maladie. Il s’agit ici de faire le point des connaissances. La surcontamination est définie comme l’entrée d’un deuxième virus d’une souche différente de celui ayant causé l’infection. La surinfection est définie comme la ré-infection par une deuxième souche virale, longtemps après l’infection initiale* et en l’absence de réaction efficace du système immunitaire. Dans ce dossier, après avoir brièvement présenté la surinfection par un virus autre que le VIH-1, seront développés des informations sur les différents sous-types et virus recombinants actuellement responsables de l’épidémie dans les différentes parties du monde. Quelques données sur les virus recombinants permettront ensuite d’éclaircir certains passages du chapitre précédent. Les différentes implications de la surinfection ainsi qu’une conclusion générale complètent ce dossier*.
Surinfection, mauvais plan... Même si la surinfection est un phénomène encore peu connu, plusieurs arguments permettent de supposer qu’il s’agit là d’un évènement dont les conséquences peuvent se révéler dramatiques pour la personne atteinte. La surcontamination est toujours à l’origine d’une aggravation de la situation des malades notamment en terme de remontée de la charge virale et par contrecoup de la chute du taux de CD4. Deux autres arguments peuvent être présentés pour illustrer les risques associés à une surinfection : les conséquences de l’infection simultanée par deux souches* distinctes du VIH-1 sur la santé, et la transmission de virus multirésistants dont certains peuvent être à l’origine d’une progression fulgurante de la maladie.
Un virus c’est pas sympa, deux virus... Une personne peut-être porteuse de deux souches distinctes du VIH-1 suite à une co-infection qui peut être simultanée ou intervenir à des moments successifs. Une analyse rétrospective datant de 2004 [3] et portant sur des personnes atteintes d’une double infection par le VIH-1 qui appartenaient à la cohorte de Seattle et à celle des travailleuses du sexe d’Afrique du Sud, a montré que chez les 5 personnes étudiées la durée moyenne entre séroconversion et entrée dans le sida ou la mort était de 3 ans et demi. De plus, après séroconversion, le temps moyen pour que le taux de CD4 passe en dessous de 200 cellules/mm3 est de 3 ans. Les auteurs de l’étude concluent qu’une double infection par le VIH accélère notablement la progression vers le sida.
Transmission de virus multirésistants... La transmission de virus résistants à plusieurs antirétroviraux, de la même classe ou à de classes différentes, est documentée dans la littérature médicale. En France, une étude de 2004 [4] présente le cas d’une transmission à deux personnes d’un virus présentant un nombre de résistances important et qui, deux ans après l’infection, et en l’absence de traitement, est inchangé. De plus, aucune réversion vers une souche sauvage n’a été possible. D’un point de vue clinique ces deux personnes, pour lesquelles les options thérapeutiques actuelles sont très réduites, ont une charge virale relativement basse et un taux de CD4 élevé. Le New-yorkais dont le cas a défrayé la chronique en février dernier [5] est quant à lui dans une situation beaucoup plus préoccupante. Cet homme âgé de 40 ans, diagnostiqué séropositif* fin décembre 2004, avaient alors un bilan biologique sans appel : un taux de 80 CD4/mm3 et une charge virale de 280 000 copies/mL. Mi-janvier 2005, sa situation générale et de nouveaux examens biologiques suggèraient qu’il était entré en phase sida. Interrogé sur son passé, il pense que sa contamination est intervenue au cours du mois d’octobre 2004, période au cours de laquelle il a eu des rapports sexuels non protégés avec différents partenaires. La progression extrêmement rapide de l’infection, il s’est écoulé moins de cinq mois entre la contamination et le passage au stade sida, dûe à un virus résistant à tous les inhibiteurs de protéase et à la majorité des inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse est un fait nouveau particulièrement inquiétant. Même si ce cas isolé n’a pas été pour l’instant suivi par d’autres, même si chez une personne progressant rapidement vers le sida, il est difficile de faire la part entre le rôle joué par le virus et la réponse immunitaire, il n’en demeure pas moins vrai que ce cas doit susciter la plus grande vigilance.
D’un virus à l’autre
Surinfection par un virus, une banalité [6] Le phénomène de surinfection par deux souches d’un même virus est très banal. Ainsi, une personne en parfaite santé peut héberger en même temps plusieurs souches de différents virus : Epstein-Barr responsable de la mononucléose, cytomégalovirus, herpes simplex ou papilloma virus humain*. Il faut également savoir qu’une personne ayant eu par le passé une infection par le virus de la rougeole ou des oreillons peut parfaitement être à nouveau contaminée par ces virus qui, cependant, ne resteront pas dans l’organisme : effectivement, le système immunitaire dispose de suffisamment de temps pour éliminer ces virus avant qu’ils ne se disséminent dans l’organisme et n’y provoquent une infection.
Mais pas avec le VIH-1 Puisqu’une première infection virale ne prévient pas une nouvelle contamination et que la vaccination contre la plupart des virus n’empêche pas leur ré-entrée dans l’organisme, on ne voit pas pourquoi la situation à l’égard de la surinfection par le VIH-1 serait différente. La surinfection d’une personne déjà contaminée par une souche VIH-1 pourrait intervenir, avec pénétration rapide du virus dans les cellules, avant qu’une réponse immunitaire n’ait eu le temps de se mettre en place. Cependant ce même système immunitaire pourra prévenir la dissémination et les conséquences pathologiques de la deuxième infection comme il l’a fait pour la première. L’efficacité de ce processus immunitaire a été montrée au moyen de cultures cellulaires. Effectivement, si l’on inocule par une autre souche VIH-1 des globules blancs isolés d’une personne déjà porteuse de ce virus [7], on constate que la nouvelle souche virale infecte les cellules. On observe aussi l’absence de réplication de cette deuxième souche virale par le même mécanisme - la réponse cellulaire CD8+ anti-VIH - capable de contrôler la première infection.
La grande famille du VIH-1 [8] L’analyse du génome* du VIH-1 a permis de montrer que la transmission de ce virus de l’animal, en l’occurrence le chimpanzé, à l’homme s’est produite il y a environ 70 ans une première fois en Afrique centrale, puis deux autres fois en Afrique de l’Ouest. Les virus transmis à l’homme se sont différenciés en trois groupes : M, O et N*. Les groupes O et N se rencontrent pour l’essentiel en Afrique de l’Ouest alors que le groupe M est responsable de la pandémie par le VIH-1. Le groupe M s’est d’abord répandu en Afrique où il s’est différencié en 9 sous-types, désignés par les lettres A, B, C, D, F, G, H, K et J. L’apparition de ces différents sous-groupes est le fait des nombreuses « erreurs » commises par la transcriptase inverse lors de la fabrication - à partir de l’ARN viral - d’un ADN qui portera donc une information génétique légèrement différente. Une autre cause est le formidable renouvellement de la population virale observé chez un individu. Ce renouvellement est lui-même le fait d’une pression de sélection introduite par le système immunitaire et les multithérapies. Enfin, le fait que la réponse immunitaire produite par l’homme face à l’infection par le VIH-1 varie considérablement d’une population à l’autre constitue un facteur supplémentaire à l’apparition de nouveaux sous-types dans les différentes parties du monde. Outre les différents sous-types déjà mentionnés, le groupe M rassemble également une quinzaine de virus recombinants.
La description récente de cas de surinfections a démontré qu’une deuxième infection par une souche différente du VIH-1 était possible bien après l’infection initiale et qu’elle pouvait accélérer la progression de la maladie. Il s’agit ici de faire le point des connaissances. La surcontamination est définie comme l’entrée d’un deuxième virus d’une souche différente de celui ayant causé l’infection. La surinfection est définie comme la ré-infection par une deuxième souche virale, longtemps après l’infection initiale* et en l’absence de réaction efficace du système immunitaire. Dans ce dossier, après avoir brièvement présenté la surinfection par un virus autre que le VIH-1, seront développés des informations sur les différents sous-types et virus recombinants actuellement responsables de l’épidémie dans les différentes parties du monde. Quelques données sur les virus recombinants permettront ensuite d’éclaircir certains passages du chapitre précédent. Les différentes implications de la surinfection ainsi qu’une conclusion générale complètent ce dossier*.
Surinfection, mauvais plan... Même si la surinfection est un phénomène encore peu connu, plusieurs arguments permettent de supposer qu’il s’agit là d’un évènement dont les conséquences peuvent se révéler dramatiques pour la personne atteinte. La surcontamination est toujours à l’origine d’une aggravation de la situation des malades notamment en terme de remontée de la charge virale et par contrecoup de la chute du taux de CD4. Deux autres arguments peuvent être présentés pour illustrer les risques associés à une surinfection : les conséquences de l’infection simultanée par deux souches* distinctes du VIH-1 sur la santé, et la transmission de virus multirésistants dont certains peuvent être à l’origine d’une progression fulgurante de la maladie.
Un virus c’est pas sympa, deux virus... Une personne peut-être porteuse de deux souches distinctes du VIH-1 suite à une co-infection qui peut être simultanée ou intervenir à des moments successifs. Une analyse rétrospective datant de 2004 [3] et portant sur des personnes atteintes d’une double infection par le VIH-1 qui appartenaient à la cohorte de Seattle et à celle des travailleuses du sexe d’Afrique du Sud, a montré que chez les 5 personnes étudiées la durée moyenne entre séroconversion et entrée dans le sida ou la mort était de 3 ans et demi. De plus, après séroconversion, le temps moyen pour que le taux de CD4 passe en dessous de 200 cellules/mm3 est de 3 ans. Les auteurs de l’étude concluent qu’une double infection par le VIH accélère notablement la progression vers le sida.
Transmission de virus multirésistants... La transmission de virus résistants à plusieurs antirétroviraux, de la même classe ou à de classes différentes, est documentée dans la littérature médicale. En France, une étude de 2004 [4] présente le cas d’une transmission à deux personnes d’un virus présentant un nombre de résistances important et qui, deux ans après l’infection, et en l’absence de traitement, est inchangé. De plus, aucune réversion vers une souche sauvage n’a été possible. D’un point de vue clinique ces deux personnes, pour lesquelles les options thérapeutiques actuelles sont très réduites, ont une charge virale relativement basse et un taux de CD4 élevé. Le New-yorkais dont le cas a défrayé la chronique en février dernier [5] est quant à lui dans une situation beaucoup plus préoccupante. Cet homme âgé de 40 ans, diagnostiqué séropositif* fin décembre 2004, avaient alors un bilan biologique sans appel : un taux de 80 CD4/mm3 et une charge virale de 280 000 copies/mL. Mi-janvier 2005, sa situation générale et de nouveaux examens biologiques suggèraient qu’il était entré en phase sida. Interrogé sur son passé, il pense que sa contamination est intervenue au cours du mois d’octobre 2004, période au cours de laquelle il a eu des rapports sexuels non protégés avec différents partenaires. La progression extrêmement rapide de l’infection, il s’est écoulé moins de cinq mois entre la contamination et le passage au stade sida, dûe à un virus résistant à tous les inhibiteurs de protéase et à la majorité des inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse est un fait nouveau particulièrement inquiétant. Même si ce cas isolé n’a pas été pour l’instant suivi par d’autres, même si chez une personne progressant rapidement vers le sida, il est difficile de faire la part entre le rôle joué par le virus et la réponse immunitaire, il n’en demeure pas moins vrai que ce cas doit susciter la plus grande vigilance.
D’un virus à l’autre
Surinfection par un virus, une banalité [6] Le phénomène de surinfection par deux souches d’un même virus est très banal. Ainsi, une personne en parfaite santé peut héberger en même temps plusieurs souches de différents virus : Epstein-Barr responsable de la mononucléose, cytomégalovirus, herpes simplex ou papilloma virus humain*. Il faut également savoir qu’une personne ayant eu par le passé une infection par le virus de la rougeole ou des oreillons peut parfaitement être à nouveau contaminée par ces virus qui, cependant, ne resteront pas dans l’organisme : effectivement, le système immunitaire dispose de suffisamment de temps pour éliminer ces virus avant qu’ils ne se disséminent dans l’organisme et n’y provoquent une infection.
Mais pas avec le VIH-1 Puisqu’une première infection virale ne prévient pas une nouvelle contamination et que la vaccination contre la plupart des virus n’empêche pas leur ré-entrée dans l’organisme, on ne voit pas pourquoi la situation à l’égard de la surinfection par le VIH-1 serait différente. La surinfection d’une personne déjà contaminée par une souche VIH-1 pourrait intervenir, avec pénétration rapide du virus dans les cellules, avant qu’une réponse immunitaire n’ait eu le temps de se mettre en place. Cependant ce même système immunitaire pourra prévenir la dissémination et les conséquences pathologiques de la deuxième infection comme il l’a fait pour la première. L’efficacité de ce processus immunitaire a été montrée au moyen de cultures cellulaires. Effectivement, si l’on inocule par une autre souche VIH-1 des globules blancs isolés d’une personne déjà porteuse de ce virus [7], on constate que la nouvelle souche virale infecte les cellules. On observe aussi l’absence de réplication de cette deuxième souche virale par le même mécanisme - la réponse cellulaire CD8+ anti-VIH - capable de contrôler la première infection.
La grande famille du VIH-1 [8] L’analyse du génome* du VIH-1 a permis de montrer que la transmission de ce virus de l’animal, en l’occurrence le chimpanzé, à l’homme s’est produite il y a environ 70 ans une première fois en Afrique centrale, puis deux autres fois en Afrique de l’Ouest. Les virus transmis à l’homme se sont différenciés en trois groupes : M, O et N*. Les groupes O et N se rencontrent pour l’essentiel en Afrique de l’Ouest alors que le groupe M est responsable de la pandémie par le VIH-1. Le groupe M s’est d’abord répandu en Afrique où il s’est différencié en 9 sous-types, désignés par les lettres A, B, C, D, F, G, H, K et J. L’apparition de ces différents sous-groupes est le fait des nombreuses « erreurs » commises par la transcriptase inverse lors de la fabrication - à partir de l’ARN viral - d’un ADN qui portera donc une information génétique légèrement différente. Une autre cause est le formidable renouvellement de la population virale observé chez un individu. Ce renouvellement est lui-même le fait d’une pression de sélection introduite par le système immunitaire et les multithérapies. Enfin, le fait que la réponse immunitaire produite par l’homme face à l’infection par le VIH-1 varie considérablement d’une population à l’autre constitue un facteur supplémentaire à l’apparition de nouveaux sous-types dans les différentes parties du monde. Outre les différents sous-types déjà mentionnés, le groupe M rassemble également une quinzaine de virus recombinants.
- nosiarvi7
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par nosiarvi7 » 13 Juil 2007, 12:36
Pour une question aussi complexe, je trouve l'article plutot clair et bien fait.(attention il ne s'agit que d'un extrait)
La science en est arrivée a un tel stade de devellopement qu'il devient difficil pour les scientiques de vulgariser leur découvertes et pour le public de comprendre.
Face a cela il n'y a pas 36 solutions, il faut, comme pour la politique, se former.
Et vu le retour en force de l'irrationel (remise en cause de darwin, succes phénoménal des pseudos medecines) c'est, a mon avis, une priorité.
La science en est arrivée a un tel stade de devellopement qu'il devient difficil pour les scientiques de vulgariser leur découvertes et pour le public de comprendre.
Face a cela il n'y a pas 36 solutions, il faut, comme pour la politique, se former.
Et vu le retour en force de l'irrationel (remise en cause de darwin, succes phénoménal des pseudos medecines) c'est, a mon avis, une priorité.
- nosiarvi7
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