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a écrit :

[center]Quand la nourriture devient une drogue[/center]

Si certaines personnes obèses ne parviennent pas à modérer leur appétit, c’est peut-être parce qu’elles sont dépendantes de la nourriture comme le toxicomane de sa drogue, suggèrent des chercheurs. Des circuits neuronaux habituellement impliqués dans l’addiction sont activés chez des personnes obèses lorsque l’estomac signale qu’il est plein, selon des travaux publiés cette semaine sur le site des PNAS.

L’équipe de Gene-Jack Wang (Brookhaven National Laboratory, US) a étudié l’activité cérébrale de sept obèses grâce à la tomographie par émission de positons (PET scan). Ces personnes étaient équipées d’un stimulateur gastrique implanté depuis un ou deux ans. Cet appareil envoie des impulsions électriques au nerf vague afin que l’estomac se dilate et adresse au cerveau des messages de satiété. Ce procédé est utilisé pour réduire l’appétit et lutter contre l’obésité.

Au niveau du cerveau le centre de contrôle de la faim et de la satiété se trouve dans l’hypothalamus. Pourtant, Wang et ses collègues ont observé que le stimulateur gastrique activaient des circuits de l’hippocampe impliqués dans la mémorisation et le système de récompense. Des messages étaient également envoyés dans le cortex orbitofrontal et le striatum. Les mêmes circuits sont actifs chez les personnes ‘’accros’’ à la cocaïne en attente de la prochaine dose, expliquent les chercheurs.

Il est possible que le mécanisme d’addiction soit plus fort que les signaux envoyés par l’estomac, suggère Wang. Il faudrait alors agir ailleurs que sur ces messages de satiété.

Quoi qu’il en soit ces travaux confirment que le remède miracle contre l’obésité n’est pas pour demain.

C.D.
(03/10/06)

a écrit :

[center]La perspective de nourriture excite les centres de la faim du cerveau[/center]

[Date: 2006-10-04]


Une nouvelle étude a révélé que même la perspective de nourriture éveille les centres de la faim du cerveau. Les travaux de recherche, qui sont en partie financés par l'UE, sont publiés dans l'édition de «Cell Metabolism» du mois d'octobre.

Les scientifiques ont donné de la nourriture à des rats au cours de deux tranches horaires similaires chaque jour. Une fois les rats accoutumés à ce régime, les chercheurs ont analysé ce qui se produisait dans leur cerveau avant et pendant l'heure des repas. Pour ce faire, ils ont mesuré les niveaux d'une protéine appelée Fos dans les différentes zones du cerveau des rats, de nombreux neurones produisant en effet des Fos lorsqu'ils sont activés.

Les chercheurs ont découvert qu'avant les repas, la plupart des zones du cerveau examinées montraient des niveaux d'activité relativement bas. Cependant, à l'heure habituelle des repas, certaines des zones du cerveau contenant des stimulateurs d'appétit étaient actives, même chez les rats qui n'étaient pas nourris.

Chez les rats qui étaient nourris, davantage de «centres de la faim» étaient activés lors des premières bouchées de nourriture. «La volonté de manger est fortement stimulée par le fait de commencer à manger», a déclaré Gareth Leng de l'université d'Edimbourg, un des auteurs de l'étude. «Cela montre que la nourriture elle-même ouvre l'appétit, puisque les circuits de la faim sont intensément actifs.»

Les chercheurs ont été surpris de découvrir que les zones du cerveau liées à la suppression de l'appétit étaient également activées très tôt au cours du repas. Avant de procéder aux expériences, ils pensaient que ces «circuits de la satiété» restaient inactifs jusqu'à ce qu'une certaine quantité de nourriture ait été ingérée.

«Nous pensions qu'il existait une dissociation temporelle claire entre les zones du cerveau activées par la faim, qui atteignaient leur point culminant au moment prévu de la présentation des repas, et les zones activées lorsque les rats arrêtaient de manger», écrivent les chercheurs. «Au lieu de cela, les neurones qui libèrent des peptides orexigènes [facteurs stimulant l'appétit] semblent être activés par la perspective imminente de nourriture, et les neurones impliqués dans la satiété sont activés dès l'ingestion de nourriture.»

Les recherches doivent à présent être poursuivies afin de comprendre comment ces changements dans l'activité du cerveau sont influencés par les hormones, dont l'hormone générée par la graisse, la leptine, qui indique le statut énergétique à plus long terme de l'organisme.

L'étude s'inscrit dans le cadre du projet Diabesity, financé par l'UE, dont l'objectif est d'identifier les gènes responsables de l'obésité et du diabète de type 2, et d'étudier comment ceux-ci interagissent avec les systèmes régulant l'appétit et le métabolisme. A terme, les partenaires espèrent que ces informations permettront d'identifier des cibles pharmaceutiques dans le cadre de la prévention de l'obésité et du diabète.

Référence du Document: Johnstone et al. (2006) Neuronal activation in the hypothalamus and brainstem during feeding in rats. Cell Metab. 4, 257-262.