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[center]Le système nerveux impliqué dans le diabète[/center]
NOUVELOBS.COM | 18.12.2006 |
Des chercheurs canadiens et américains ont identifié un nouveau mécanisme impliqué dans le diabète de type 1, celui qui nécessite des injections quotidiennes d’insuline, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies pour traiter cette maladie chronique. Des nerfs sensitifs défectueux, présents dans les cellules du pancréas qui produisent l’insuline, seraient responsables de la destruction de ces cellules. Faute d’une production suffisante d’insuline, qui facilite l’utilisation du glucose par les tissus, les diabétiques souffrent d’un taux de sucre excessif dans le sang.
Le diabète de type 1, dit insulino-dépendant, est considéré comme une maladie auto-immune : retournant un mécanisme de défense contre lui, l’organisme détruirait les cellules du pancréas -les cellules bêta des îlots de Langerhans- qui produisent l’insuline.
L’équipe de Michael Dosch, de l’hôpital pour enfants malades de Toronto (Canada), a récemment découvert l’existence d’un mécanisme reliant les îlots pancréatiques aux nerfs sensitifs –les terminaisons nerveuses impliquées dans la douleur. Ces nerfs secrètent un neuropeptide, la substance P, indispensable au fonctionnement des îlots de Langerhans. Chez des souris diabétiques, ces nerfs ne sécrètent pas assez de substance P, ce qui conduit à la destruction des cellules du pancréas, expliquent Dosch et ses collègues dans la revue Cell.
Les chercheurs ont réussi à rétablir une production normale d’insuline chez ces souris diabétiques en injectant directement dans leur pancréas de la substance P. Des recherches préliminaires suggèrent que le même circuit est à l’œuvre dans le diabète de type 2, celui qui apparaît généralement à l’âge adulte.
De nombreux patients diabétiques ont des troubles de la sensibilité nerveuse, considérés comme une conséquence de la maladie. Michael Dosch et ses collègues veulent savoir si ces problèmes ne démarrent pas plus tôt dans la vie et s’ils contribuent au développement de la maladie.
Cécile Dumas
Sciences et Avenir.com
(18/12/06)