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jeudi 26 avril 2007,
[center]Sclérose en plaques: des avancées majeures [/center]
PARIS (AP) - En quinze ans, la prise en charge de la sclérose en plaques, une maladie neurologique caractérisée par des lésions disséminées du cerveau et/ou de la moelle épinière, a considérablement changé. La recherche très active dont elle fait l'objet est porteuse d'espoir pour les 80.000 personnes atteintes en France.
Des spécialistes réunis jeudi à Paris par l'ARSEP (Association de recherche sur la sclérose en plaques) ont dressé un bilan détaillé des avancées récentes obtenues tant dans le domaine de la compréhension de ses mécanismes que dans celui de son diagnostic ou de ses traitements.
Le système nerveux central est fait de cellules, les neurones, qui véhiculent l'influx nerveux. L'axone, un des prolongements du neurone, est entouré d'une gaine protectrice, la myéline qui, elle, nourrit, protège et permet une conduction rapide de l'influx nerveux.
La sclérose en plaques est caractérisée par une atteinte des manchons de myéline du système nerveux central, suivie d'une dégénérescence des axones. Un phénomène dû à la transformation du lymphocyte, la cellule immunitaire du sang, en lymphocyte activé agressif. Transformé, le lymphocyte entre dans le système nerveux central (SNC), y prolifère, se divise, provoquant ainsi une réaction inflammatoire. Il sécrète des molécules ou cytokines, et entraîne la production d'anticorps, ce qui aboutit à la destruction de la myéline et de l'axone.
Pour s'opposer à cette pénétration, les scientifiques envisagent aujourd'hui "d'agir sur le contrôle de l'inflammation", a expliqué le Pr Alain Creange (Hôpital Henri Mondor, Créteil). "La prolifération des lymphocytes serait due à un défaut de contrôle du processus inflammatoire par insuffisance des cellules régulatrices", a-t-il souligné au cours d'une conférence de presse. Réussir à "moduler ces cellules pourrait bien être une voie thérapeutique" pour demain.
Concernant l'imagerie cérébrale, l'IRM reste l'outil fondamental dans le domaine du diagnostic. "On l'utilise au quotidien", a souligné le Dr Bruno Stankoff (Groupe hospitalier Pitié-Salpétrière). "Elle permet de visualiser les lésions inflammatoires et les lésions de démyélinisation. Elle permet même d'en dater certaines", a-t-il ajouté. "Avec l'IRM conventionnelle, nous mesurons l'étendue de l'atrophie cérébrale, l'IRM non conventionnelle nous permet de quantifier la perte des fibres nerveuses". Demain, "l'arrivée d'IRM encore plus performantes, à plus haut champ magnétique, vont permettre de voir des lésions microscopiques".
Autre domaine de recherche, la réparation de la myéline, dont on sait maintenant "qu'elle survient fréquemment, de façon spontanée", a expliqué le Pr Catherine Lubetzki (Groupe hospitalier Pitié- Salpétrière). "Cette réparation spontanée concerne environ deux tiers des lésions, ce qui est beaucoup plus que ce que l'on pensait", a-t-elle ajouté. "Il existe des bons et des mauvais réparateurs cellulaires" et "actuellement, les voies de recherche se portent sur la compréhension de ce phénomène. On pense qu'il existe des facteurs inhibiteurs de la remyélinisation, et d'autres qui, au contraire, la favoriseraient".
"En se reformant, la myéline protège l'axone et prévient la neurodégénérescence", a-t-elle poursuivi. La conduction nerveuse est rétablie, ce qui entraîne une régression partielle ou complète des symptômes. En conséquence, deux types de stratégies sont explorées: "celle qui favorise cette remyélinisation spontanée en ciblant les bons facteurs", et celle qui tend à "développer la myélinisation exogène, par le biais de cellules souches, d'oligodendrocytes immatures ou de cellules de Schwann".
Quant aux traitements, encore inexistants il y a une dizaine d'années, ils permettent aujourd'hui une nette amélioration des formes rémittentes, c'est-à-dire des formes évoluant par poussées: ainsi les immuno-modulateurs qui permettent de diminuer de 30% la fréquence de ces poussées et probablement le handicap à moyen terme. Un arsenal thérapeutique prochainement enrichi du natalizumab, un anticorps monoclonal humanisé dont la commercialisation en France est prévue pour le mois de juin prochain.
"Le Natalizumab permet une réduction des poussées de 60% et retarde le handicap clinique", a souligné Bruno Stankoff, mettant en garde contre ses effets secondaires qui en font un médicament restreint aux formes sévères de la maladie.
Publié : 28 Avr 2007, 19:49