Chasseurs de virus

Et lutte contre les pseudo-sciences et les obscurantismes

Re: Chasseurs de virus

Message par Plestin » 25 Avr 2019, 06:37

Voici maintenant quelle a été la participation de nos "chasseurs de virus" à la compréhension du fonctionnement de l'épidémie de sida liée au virus VIH (virus de l'immunodéficience humaine), préalable nécessaire pour définir ensuite des moyens efficaces de lutter contre le virus.

Nous sommes, à ce moment, au début des années 1980 et c'est Joe qui parle, s'apprêtant à enquêter dans un Zaïre alors en plein marasme économique.

Début 1983, Jan Desmyter, un confrère d'Anvers, me parla d'un groupe de patients du Zaïre qui montraient des symptômes rappelant ceux du sida. Lui et d'autres médecins belges avaient soigné plus de trente personnes dans ce cas. Ce nombre était impressionnant. La Belgique avait renoncé vingt ans plus tôt à régner sur le Zaïre, mais il existait encore des liens étroits entre les deux pays. Un Zaïrois qui tombait gravement malade allait se faire soigner en Belgique - à condition d'en avoir les moyens. J'étais allé au Zaïre, et je savais qu'une infime partie de la population pouvait s'offrir le voyage, quel que soit le traitement médical. Il était clair que le Zaïre comptait beaucoup de malades du sida. J'avais le sentiment qu'une épidémie se préparait. J'en discutai avec Jim Curran, le chef de la "Force spéciale sida" au CDC. Il était d'avis, lui aussi, qu'il pouvait se trouver au Zaïre beaucoup plus de cas qu'on n'en avait recensés. Il était d'accord avec moi : il fallait donner suite au rapport de Jan Desmyter. Il me promit le soutien du CDC. En juillet, je télégraphiai à l'ambassade américaine à Kinshasa. Mon message parvint à Seth Winnick, attaché scientifique en poste à la section commerciale. Je le priai d'entrer en contact avec Kalisa Ruti, premier conseiller du ministre zaïrois de la Santé. Grâce à l'entremise de l'ambassade, je pus informer Ruti de ce qui se passait en Belgique. Je lui demandai d'essayer d'obtenir de son gouvernement l'autorisation de lancer une mission d'enquête. Elle nous fut accordée en septembre.

En 1983, nous n'avions pas encore isolé le virus du sida. Nous ne disposions donc pas de test de diagnostic spécifique et infaillible. Le seul que nous connaissions, très technique, consistait à mesurer le déficit relatif dans le système immunitaire des cellules T auxiliaires (en calculant le rapport des cellules T4+ aux cellules T8+). Ce déficit est un signe de la présence du VIH. Nous n'étions même pas sûrs que le sida était une infection virale. Et sans virus connu, pas de test anticorps. Je devais trouver un technicien capable non seulement de réaliser le test T4+/T8+, très difficile, mais aussi de transporter en Afrique le matériel nécessaire et de faire en sorte que tout fonctionne aussi bien que dans un laboratoire du CDC. Mon choix s'arrêta sur Sheila Mitchell, qui avait déjà travaillé deux ans avec moi. Elle n'était jamais allée en Afrique, mais je me disais qu'elle était capable de mener cette tâche à bien. Elle fit en effet un travail remarquable. Par la suite, elle mènera une carrière unique en installant dans les pays en développement des laboratoires spécialisés dans le dépistage du VIH.

Une dizaine de jours avant notre départ au Zaïre, je reçus un appel de John Bennett, mon ancien patron aux Agents pathogènes bactériens, désormais sous-directeur du CID (Center for Infectious Diseases : Centre pour les maladies infectieuses). Il m'apprit qu'une autre mission d'enquête sur le sida se préparait à partir au Zaïre, sous la direction de Tom Quinn, du NIH. Ses assistants étaient Fred Feinsod, un jeune entomologiste et épidémiologiste qui travaillait sur le virus de la fièvre de la vallée du Rift en Egypte, et Peter Piot de l'Institut de médecine tropicale Prince Leopold, à Anvers. Je n'avais jamais rencontré Quinn. En revanche, j'avais déjà travaillé avec Piot, au Zaïre, en 1976, durant l'enquête sur Ebola.

John Bennett avait les meilleures raisons de penser que nous devions travailler ensemble. J'appelai Tom, à qui je décrivis mon projet. Il admit qu'il était sensé de joindre nos forces, et que les apports respectifs du CDC et du NIH se complétaient utilement. Le CDC avait un avantage sur Tom : l'invitation officielle émise par le ministère zaïrois de la Santé. En revanche, Tom disposait d'un stock de réactifs pour le test T4+/T8+ bien supérieur en quantité à celui du CDC. Peter, quant à lui, avait dans les hôpitaux zaïrois plus de contacts personnels que nous tous réunis. Nous décidâmes de nous retrouver à l'Institut Prince Leopold avant de mettre le cap sur le Zaïre. Je m'attendais à une sérieuse discussion avec Peter et Tom à propos de la tactique à suivre. Mais cela se passa autrement.

Plusieurs personnes se joignirent aux opérations. Outre Peter et Tom, je retrouvai Dick Krause, directeur du NIAID (National Institute of Allergy and Infectious Diseases : Institut national pour les allergies et les maladies infectieuses), Luc van Eyckmans, directeur de l'Institut Prince Leopold, et un épidémiologiste de Johns Hopkins, membre de l'équipe du NIH. Aucun de ces nouveaux venus ne nous accompagnait au Zaïre, mais cela devenait tout de même un peu lourd. Je pouvais comprendre ce que Krause et Eyckmans faisaient là. Après tout, leurs employeurs fournissaient des fonds à Tom et Peter. Mais les autres ? Je devinais que l'importance qu'on accordait à cette réunion était un signe de l'intérêt grandissant de la communauté scientifique pour le sida. C'était à la fois une bénédiction et une calamité. Une bénédiction, parce que cela nous permettrait de faire du bon travail. Une calamité, parce que cela provoquerait des guerres internes - avec tous les conflits et les jalousies qu'entraîne souvent pareille situation. Le rôle de l'envoyé de Johns Hopkins n'était pas très clair. Il le devint lorsqu'il se lança dans un discours pédant et oiseux sur la manière dont nous devions choisir les groupes témoins. J'avais l'impression d'être revenu au cours d'introduction à l'épidémiologie de l'EIS. Mais le reste de la réunion s'avéra plus intéressant. On se quitta avec le sentiment de pouvoir travailler ensemble. Le fait que nous soyons restés amis jusqu'à ce jour montre que nous ne nous étions pas trompés.

Le lendemain, nous partîmes tous à Kinshasa sur un vol Sabena. Nous avions deux nouvelles recrues : un technicien de laboratoire anversois et Henri Thaelman, médecin à l'Institut Prince Léopold. Il ne manquait que Sheila Mitchell. Elle avait pris un vol direct des Etats-Unis, pour ne pas s'éloigner de son matériel. Les Belges avaient fait en sorte que nous soyons logés au Fométro - ce Fonds médical tropical qui nous avait hébergés durant l'épidémie d'Ebola en 1976. En sept ans, rien n'avait changé. Pour Peter et moi, c'était troublant. L'endroit évoquait les fantômes du passé. L'Afrique centrale, de toute évidence, entretenait un rapport très particulier avec les virus. Nous allions voir ce que nous réservait le nouveau venu.

(...) Le lendemain matin, nous avions rendez-vous avec Seth Winnick, l'attaché scientifique de l'ambassade. Il était étonnamment jeune, portait une moustache bien taillée et des cheveux brun-roux. Sa fonction n'avait strictement rien de scientifique. Son véritable boulot consistait à rassembler des informations sur les activités commerciales du Zaïre, et "attaché scientifique" n'était qu'un de ses nombreux titres. Il nous avoua qu'il n'avait jamais pensé devoir assumer la moindre tâche d'ordre scientifique. Il nous avait organisé une rencontre avec Kalisa Ruti cet après-midi là, en prévision de l'entretien que le ministre de la Santé en personne nous accordait le lendemain. Pour un débutant, il se débrouillait admirablement.

J'avais déjà rencontré Kalisa à des réunions de l'OMS, à Genève et à Nairobi. Il était évident qu'il ignorait les implications de notre visite. Il se montra très coopératif, et nous assura que le gouvernement nous autoriserait à mener à bien au moins la phase initiale de notre investigation - quel que soit l'accueil que nous réserverait le ministre le lendemain. Au Zaïre, il était toujours impossible de prévoir les réactions du gouvernement. Il y avait toujours dans l'air une crise sociale ou politique. La dernière en date était d'ordre économique. Notre arrivée coïncidait avec une dévaluation spectaculaire du zaïre, la monnaie locale, dont le taux venait de passer de cinq pour un dollar à trente pour un dollar. Or, le plus gros billet de banque valait un zaïre... Du jour au lendemain, les gens durent se munir pour leurs emplettes de cartables et de valises pleins de monnaie.

Le deuxième soir, nous nous étions encombrés de serviettes bourrées de billets d'un zaïre et d'un demi-zaïre pour aller dîner dans un restaurant grec. Nous avions l'impression d'être des mafiosi s'apprêtant à régler un pot-de-vin. Il s'avéra que nous n'avions pas beaucoup le choix - quelles que soient nos richesses. De nombreux plats mentionnés sur la carte n'étaient pas disponibles à cause de l'inflation et du manque de devises. En outre, l'augmentation du prix des carburants perturbait la distribution de certains produits. Comme toujours en pareil cas, les pauvres étaient les seuls à vraiment souffrir de la situation. La majorité du peuple zaïrois survit grâce au manioc, un tubercule riche en féculent, semblable à une grosse igname enveloppée d'écorce. Mais le manioc africain contient un alcaloïde toxique. Pour l'en débarrasser, on doit laisser tremper la racine dans l'eau courante pendant deux jours. Ce faisant, elle absorbe beaucoup d'eau, s'alourdit considérablement, et le coût de son transport augmente. Entre la dévaluation du zaïre et l'envol du prix du gasoil, le prix de revient du manioc devenait prohibitif, et la famine menaçait les pauvres des villes.

Au restaurant, j'interrogeai Tom et Peter sur les facteurs de risque du sida aux Etats-Unis. L'épidémie ne faisait que commencer, et nous ne connaissions presque rien de la maladie. Sans se faire prier, ils me dirent ce qu'ils savaient. Ils me parlèrent des bains publics de San Francisco, de l'habitude de nombreux homosexuels de multiplier les rapports sexuels avec des partenaires anonymes. Même mon expérience du Zaïre (où des pratiques interdites en Occident, comme la polygamie, sont parfaitement acceptables) ne m'avait pas préparé aux révélations qu'ils me firent ce soir-là. Les comportements sexuels normaux au Zaïre étaient si différents de ce que j'entendais de la vie à San Francisco, que j'avais du mal à croire que la maladie puisse s'y propager de la même façon. La plupart des patients zaïrois venus se faire soigner en Belgique étaient des hommes, mais il semblait qu'ils étaient hétérosexuels. De plus, je doutais que la maladie n'affecte que les hommes. Je me disais que c'était plutôt un simple problème économique : comme les hommes contrôlaient l'essentiel de l'argent, il leur était plus facile de s'offrir le voyage et les soins médicaux.

Nous nous retrouvâmes le lendemain chez le ministre zaïrois de la Santé, le docteur Tshibasu. Sa parfaite connaissance du français et ses manières polies lui donnaient un air sophistiqué. Je connaissais assez la situation politique du pays pour comprendre qu'il avait été choisi par Mobutu. Il occupait sa position depuis plus de six mois - ce qui était plutôt long, pour un haut fonctionnaire du régime. Sous Mobutu, les notables "duraient" généralement moins d'un an. C'était assez pour se remplir les poches avant d'être mis à la porte et de retourner au parlement, où il était plus difficile de s'enrichir. Je devais donc tabler sur le fait que la carrière du docteur Tshibasu touchait à sa fin. Et s'il était en danger de perdre son poste, c'était aussi le cas de mon ami Kalisa Ruti. Ce qui signifiait que nous avions peu de temps pour mener à bien le début de notre étude et organiser un programme pour une action future.

La réunion avec le docteur Tshibasu s'ouvrit sur une note intéressante. Malgré un accueil un peu sec, il se montra bien vite cordial. Mais il ne chercha pas à cacher son scepticisme. Il déclara qu'il avait déjà plus que sa part de problèmes : paludisme, malnutrition, diarrhée, tuberculose, maladie du sommeil, rougeole. "N'espérez pas trop éveiller notre intérêt, ni bénéficier de notre soutien pour la question qui vous intéresse, dit-il dans un français raffiné. Nous ne pouvons même pas nous occuper des problèmes normaux dont je viens de vous parler." Je compris très vite qu'il considérait le sida comme quantité négligeable. Il n'avait aucune idée de la menace qui pesait sur ses compatriotes.

Je lui parlai de la maladie. Je lui appris que plusieurs Zaïrois fortunés, atteints de sida, étaient en train de dépérir dans des hôpitaux belges. Il y avait parmi eux un colonel, un banquier et le vice-président d'une importante brasserie. L'intérêt du ministre s'éveilla quelque peu, mais je ne pus le faire changer d'avis. Ce serait pour plus tard, lorsque nous aurions rassemblé des informations beaucoup plus alarmantes.

Durant les années qui allaient suivre, j'entendrais les mêmes arguments de la part de fonctionnaires. Les gens auront toujours du mal (surtout ceux qui exercent le pouvoir) à admettre l'importance du sida avant qu'il ne balaie leur pays. Au moins le docteur Tshibasu eut-il la sagesse de nous autoriser à lancer la première phase de notre enquête. Il fit exactement ce que Kalisa avait prévu.


Les chercheurs ont le choix entre deux hôpitaux pour installer leur laboratoire.

Les deux seuls grands établissements de Kinshasa étaient Mama Yemo (du nom de la mère de Mobutu) et l'hôpital universitaire, en banlieue. Ce dernier recevait une clientèle relativement aisée, tandis que Mama Yemo soignait les indigents qui constituaient la majorité de la population de la ville. C'était l'hôpital que mon ami Bill Close dirigeait à l'époque de l'épidémie d'Ebola.

Mama Yemo est immense. Il est conçu comme beaucoup d'hôpitaux nés durant l'ère coloniale, avec de grandes salles communes hautes de plafond. Ses sols de ciment étaient noircis par des taches, témoignages d'innombrables drames. De vieux ventilateurs placés en hauteur et les fenêtres sans carreaux assuraient un minimum d'aération. Chaque salle abritait une trentaine de lits métalliques qui restaient rarement inoccupés. Les matelas étaient bourrés de coton ou de paille. Les draps étaient rares. Les familles des patients leur apportaient leurs repas, et le manque de personnel les obligeait souvent à assurer eux-mêmes les soins. Les cabinets de toilette étaient rares, et en général ne fonctionnaient pas. Ils répandaient une puanteur qui vous accueillait à l'entrée et vous poursuivait jusqu'à votre départ. Les salles communes étaient généralement surpeuplées de patients atteints des maladies les plus cruelles. Ils avaient le teint jaune, ils étaient ballonnés, cachectiques, comateux, en proie à des nausées. Beaucoup avaient la diarrhée. Ils venaient à Mama Yemo avec des plaies ouvertes, pleines de croûtes et de pus, dégageant une odeur terrible. Ils formaient des files interminables. Les cris et les gémissements résonnaient le long des couloirs froids et humides. Le visage de la maladie et de la mort pour les damnés de la terre.

C'est dans ce décor infernal que nous partîmes à la recherche de patients atteints du sida. Les symptômes visibles, mais aussi leur taux de T4+ et de T8+, devaient nous aider à les identifier. Le VIH, qui s'attaque de manière très sélective aux lymphocytes T4+, épargne les T8+. (Les lymphocytes T4+ jouent un rôle crucial dans les mécanismes que le corps met en œuvre pour se débarrasser des intrus.) Si le rapport entre le nombre de T4+ et de T8+ diminue, nous savons que le patient est menacé - ou déjà atteint - par le sida. Sheila installa son labo à l'hôpital universitaire, Mama Yemo n'offrant pas les facilités techniques suffisantes.

Notre stratégie était simple. Nous allions surveiller pendant trois semaines les salles communes des deux hôpitaux. Il s'agissait d'examiner chaque nouveau patient, de recueillir son témoignage et de lui faire une prise de sang pour le soumettre au test T4+/T8+. Parallèlement, nous devions surveiller l'évolution des patients déjà examinés. Nous fûmes tout de suite frappés par ce qui se passait devant nous. Ce que nous avions sous les yeux, c'était presque toujours la phase ultime de la maladie. C'était une différence fondamentale avec ce que nous savions des cas de sida recensés aux Etats-Unis et en Europe. Tous nos patients souffraient d'infections opportunistes non soignées, qu'on avait laissées pourrir jusqu'au stade terminal. Il était dramatique, par exemple, de voir un pied atteindre trois fois son volume normal à cause d'une simple infection fongique purulente. Dans un pays riche, elle aurait été rapidement nettoyée. Ici, le patient attendait jusqu'à ce que son mal dégénère. De toute façon, dans un pays comme le Zaïre, les antifongiques appropriés étaient inabordables. La tablette de cachets antifongiques que le patient doit absorber chaque jour coûte maintenant quinze dollars. C'est-à-dire l'équivalent de deux semaines de travail, à Kinshasa, pour quelqu'un qui possède un emploi régulier. Une personne atteinte du sida n'a aucune chance de pouvoir s'offrir le traitement.

Le lendemain de notre réunion avec le ministre, nous rendîmes notre première visite à Mama Yemo. Je devais demander Bela Kapita, le médecin responsable des salles communes. Je me dirigeai vers une infirmière, à qui je m'adressai en français.

- Je suis le docteur McCormick, du CDC. J'appartiens à l'équipe qui va enquêter sur le sida. J'aimerais parler à votre chef de service.
- Le docteur Kapita n'est pas ici pour le moment.


On me promit qu'il serait là le lendemain. Maigre consolation. J'allais me retrouver dans une de ces situations cauchemardesques où le responsable tourne le dos à son travail. Je savais d'expérience qu'en de telles circonstances les subordonnés ne sont pas enclins à agir sans le consentement express de leur patron.

Mais le docteur Kapita réapparut bel et bien le lendemain. Ce cardiologue formé en Belgique rendait souvent visite à son père, dans un village des environs. Il soignait le vieil homme, qui souffrait d'une défaillance cardiaque congestive, car il était le seul à pouvoir le faire. Dès que je le connus un peu mieux, je compris que je m'étais trompé. Le docteur Kapita était un véritable saint. Un jour, je me trouvais avec lui au bureau de poste, quand une fillette se dirigea vers nous et nous demanda de l'argent. Kapita était bouleversé. Il avait les larmes aux yeux.

- Cela n'a pas toujours été ainsi, me dit-il. Les choses ont changé. La situation est de plus en plus difficile, et nos enfants sont réduits à mendier. Je ne sais que faire.

Devant ce sentiment d'impuissance, je me sentais très mal à l'aise.

Le docteur Kapita était impatient de collaborer avec nous. Il était assez intelligent pour avoir compris, bien avant notre arrivée, que certains des malades entassés dans ses salles communes avaient le sida. Il appréciait l'aide que nous pouvions lui apporter. En retour, il pouvait nous être fort utile. Je recommandai qu'il se joigne à notre équipe. Nous avions besoin d'un médecin zaïrois comme Kapita, généreux, et conscient de la situation critique où se trouvaient les gens pour lesquels nous étions venus.

Avant même que nous ne commencions notre travail à Mama Yemo et à l'hôpital universitaire, notre équipe se trouva réduite d'une unité. Tom Quinn avait dû se rendre au Danemark pour participer à un colloque, et il lui fut impossible de revenir au Zaïre avant la fin de l'étude. (Mais il restera pendant plusieurs années un membre important de notre groupe.) L'équipe se composait donc de Peter Piot, Henri Thaelman, Fred Feinsod et moi-même, et Sheila s'occupait du labo. Le travail était épuisant. Chaque jour, nous examinions les patients et nous prélevions les échantillons. Il fallait que le matériel parvienne au laboratoire en début d'après-midi. Plus Sheila avait du temps, mieux cela valait. Ses préparations lui prenaient plusieurs heures. Nous utilisions un dispositif de fortune pour congeler les cellules et les échantillons, afin de les garder en assez bon état pour s'en servir ultérieurement. L'appareil consistait en un réservoir d'azote liquide, dont la température se situe aux environs de - 200°C. Mais lorsqu'on place directement des cellules dans l'azote, elles gèlent trop vite, se dilatent et explosent. Il fallait donc introduire les ampoules contenant nos cellules immergées dans un milieu spécial, dans d'épaisses enveloppes de papier que nous plongions à leur tour, non pas dans l'azote, mais dans sa vapeur, dont la température est nettement plus douce (- 80°C). (C'est comme tremper un orteil dans l'eau avant de plonger dans une piscine. Sauf que vos orteils ne survivraient pas à l'immersion dans la vapeur d'azote liquide.) Nous exposions les cellules à la vapeur durant plusieurs heures, jusqu'à ce qu'il soit possible de les congeler progressivement. Le processus était très lent. Il était très rare que nous finissions avant huit ou neuf heures du soir. Le travail en laboratoire était monotone et éprouvant. C'est Sheila qui en portait tout le poids. Elle était immensément compétente pour déchiffrer les cellules T. Mais elle payait cher l'obligation de rester deux ou trois heures, chaque soir, les yeux vissés sur le microscope. Nous faisions un travail très dur - sensible et délicat, mais très dur.

Au cinquième jour de l'enquête, on amena à la salle de soins de Kapita une jeune femme de vingt et un ans, inconsciente. Sa famille nous apprit qu'elle était malade depuis plusieurs mois. Elle avait eu beaucoup de fièvre, perdu du poids, et elle avait une toux épouvantable. Depuis deux semaines, elle souffrait aussi de migraines intolérables et d'engourdissement. Quand ils constatèrent qu'ils n'étaient plus capables de la maintenir éveillée, ils décidèrent de venir à Mama Yemo.

C'est ainsi que nous fîmes la connaissance de Yema.
Plestin
 
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Re: Chasseurs de virus

Message par Cornulier » 25 Avr 2019, 10:25

C'est passionnant, merci !
Cornulier
 
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Re: Chasseurs de virus

Message par Plestin » 26 Avr 2019, 05:37

Dans le chapitre "Une femme libre de La Cité", nous faisons donc connaissance avec Yema, dont voici l'histoire.

Yema et sa famille avaient quitté Kananga pour Kinshasa, environ neuf ans plus tôt. (Kananga, avec une population de plus d'un million d'habitants, avait le douteux privilège d'être la plus grande ville du monde sans électricité.) Ils s'étaient installés tout naturellement à La Cité. Il s'agissait d'un immense bidonville du centre de Kinshasa, constitué de pâtés de maisons de bois, de ciment, de boue séchée, de tôle et de carton. N'importe quel matériau convenait pourvu qu'il repousse la pluie, la vermine, les intrus et les esprits du mal. Le quartier était plein de petites boutiques où l'on pouvait trouver pour presque rien des jouets fabriqués en Chine ou en Thaïlande, faire réparer sa bicyclette ou faire ressemeler ses chaussures avec des morceaux de pneu. A La Cité, les plus pauvres croyaient fermement qu'ils pourraient quitter ce quartier dès qu'ils auraient trouvé du travail. Il était rare que les choses tournent ainsi.

Un des rares moyens dont les femmes disposaient pour gagner de l'argent, à La Cité, était de se vendre. Celles qu'on appelait les femmes libres n'étaient pas toujours célibataires. C'était le plus souvent des veuves, des divorcées, des femmes séparées ou simplement abandonnées. Des femmes sans autre revenu, qui avaient désespérément besoin d'argent pour se nourrir et nourrir leurs enfants. Elles étaient "libres" au sens où elles n'offraient leur corps que de temps en temps, contre des cadeaux ou de l'argent. Mais elles n'étaient pas considérées, d'un point de vue strictement commercial, comme des prostituées. La nuance n'était pas infondée : les "professionnelles" travaillaient sans relâche. Le phénomène des femmes libres prit de l'importance quand l'accroissement de la population du quartier et le déclin de l'économie contribuèrent à dégrader encore un peu plus les conditions de vie. Il faut y voir un exemple de la manière dont l'exploitation sociale de la femme peut devenir une menace pour la santé publique.

Yema était la seconde de sept enfants. Son père était illettré, mais il avait trouvé un emploi. Il portait des caisses de bière pour le compte d'une brasserie. Pour se rendre à son travail et en revenir, il avait plusieurs heures de transport par jour, à pied ou en autobus. Plusieurs jours s'écoulaient parfois sans qu'il rentre chez lui. La mère de Yema était censée subvenir comme elle pouvait aux besoins de la famille. Mais, quel que fût son dévouement maternel, il lui arrivait souvent de ne pouvoir joindre les deux bouts. Ses maigres revenus faisaient à peine la différence, et elle était si accablée par ses responsabilités qu'elle ne pouvait pas tenir tous ses enfants à l’œil. Il aurait été chimérique d'espérer qu'ils aillent à l'école. Il n'y avait même pas assez d'établissements pour accueillir tous les enfants qui en avaient besoin. Il était donc inévitable qu'ils apprennent tôt à se débrouiller seuls. Suivant l'exemple d'autres jeunes filles de La Cité, Yema commença à gagner un peu d'argent en s'offrant de temps à autre à des hommes du quartier. Dans un village rural du Zaïre, cette conduite aurait été considérée comme inacceptable. Ici, elle était tolérée, peut-être faute de mieux. A vingt ans, Yema avait déjà subi deux avortements. Fin 1982 et au début de l'année suivante, elle commença à perdre du poids. Ses règles se firent de plus en plus irrégulières, et s'interrompirent définitivement en mai 1983. Plus son poids diminuait, plus elle se sentait fatiguée. Elle était prise de frissons, perdait l'appétit, et commença à développer une toux sèche. Elle était incapable de travailler. Sa survie dépendait donc totalement de sa famille. Sans l'argent nécessaire pour consulter un médecin, Yema ne reçut aucun soin. Un matin, fin septembre, sa mère ne put la réveiller. Au désespoir, sa famille l'amena à Mama Yemo.

Yema était le premier de nos patients à présenter ces symptômes - jusqu'alors, on pensait qu'ils n'étaient liés au sida que très exceptionnellement. Mais un de nos confrères, le docteur Nyst, un médecin belge qui exerçait à Kinshasa, avait déjà observé des cas semblables. Il nous apprit que, depuis un an, le nombre de patients souffrant de méningite à cryptocoque était en augmentation. Il était possible que Yema en fût atteinte. Il s'agit d'une maladie du cerveau, extrêmement rare en temps normal. Elle se déclare parfois chez des patients souffrant d'un cancer avancé, dont le système immunitaire est mis à mal par les rayons et la chimiothérapie.

Le docteur Nyst effectua une ponction lombaire sur Yema et expédia au laboratoire l'échantillon de liquide céphalo-rachidien. Des centaines de micro-organismes arrondis, translucides, apparurent sous l’œil du microscope. Yema souffrait bel et bien d'une méningite à cryptocoque, un champignon qui se reproduit dans la moelle épinière. Nous n'avions pas les médicaments pour la soigner. De toute façon, au Zaïre, personne n'avait les moyens de se les offrir. Impuissants, nous assistâmes à l'agonie de Yema.

Apparemment, elle mourut paisiblement. Elle avait sombré depuis longtemps dans un coma persistant. Mais l'impression était trompeuse. La bataille faisait rage à l'intérieur de son corps, entre ses cellules immunitaires affaiblies (les rares cellules T4+ qui lui restaient) et le cryptocoque protégé par son enveloppe. Nous ne pouvions rien faire pour elle. Nous avions l'impression d'être moins utiles que les concierges de l'hôpital. Ceux-ci pouvaient au moins nettoyer quand tout était fini, et tirer quelque satisfaction du travail accompli. Nous ne pouvions que rester là, à constater notre inutilité.

Les parents de Yema semblèrent accepter sa mort plus stoïquement que je m'y attendais. Il me semblait qu'ils avaient compris depuis longtemps qu'elle était condamnée, et qu'ils ne pouvaient pas faire grand-chose pour empêcher sa mort. C'est sans doute avec le vague espoir d'un miracle qu'ils étaient venus à Mama Yemo. Mais nous n'avions eu aucun miracle à leur offrir.

Yema n'était qu'un cas parmi d'autres. Nous eûmes l'occasion d'en voir beaucoup de semblables, durant les trois semaines que dura notre enquête. La méningite n'était qu'une des manifestations de la maladie. La variété des symptômes était stupéfiante. Dans un pays comme le Zaïre, un malade du sida n'a pas les moyens de s'offrir les soins médicaux auxquels il peut prétendre en toute justice. Ces pauvres gens souffraient jusqu'à ce que leur état devienne insupportable, puis ils se rendaient à l'hôpital public. C'est le résumé de la plupart des tragédies humaines qui se déroulaient sous nos yeux. Certains patients avaient si mal à la langue et au palais qu'ils étaient incapables de manger. Ceux qui pouvaient absorber quelques bouchées étaient soudain pris de crampes, et rendaient d'abondantes diarrhées. Leur peau se couvrait d'éruptions généralisées. Des masses fongiques infectées apparaissaient à l'intérieur et à l'extérieur de leur corps. Lorsque le malade n'était pas victime de levures voraces, il pouvait être attaqué par une foule d'autres parasites prêts à lui dévorer le cerveau. Il ne comprenait pas ce qui lui arrivait. Et nous ? La seule chose que nous pouvions faire, c'était regarder, horrifiés. Nous ne remplissions plus notre rôle de médecins. Nous n'étions plus que des observateurs scrupuleux, qui rassemblaient une documentation aussi précise que possible. Notre seul espoir était de parvenir à comprendre le processus. Cela permettrait peut-être à quelqu'un, quelque part, de trouver une solution.

L'enquête nous permit de faire deux découvertes très importantes. D'une part, nous recensions beaucoup plus de cas de sida chez les femmes, par rapport aux pourcentages relevés aux Etats-Unis ou en Europe : là-bas, la maladie frappait encore de manière disproportionnée les homosexuels masculins. D'autre part, nous commencions à déceler un lien direct entre le nombre de partenaires sexuels et le taux d'infection. Cette découverte rejoignait les conclusions des médecins qui soignaient les homosexuels, à San Francisco, au début de l'épidémie. La maladie se propageait bel et bien par voie sexuelle. C'était stupéfiant. Au Zaïre, la transmission s'opérait presque exclusivement par relations hétérosexuelles "normales". Cela ne signifiait pas que la transmission homosexuelle n'existait pas. Ce que notre enquête révélait, c'est qu'à Kinshasa elle était relativement rare chez les hommes. Il est vrai qu'il n'existe pas, dans les pays africains, de communauté gay visible ou organisée, comme c'est le cas en Occident. D'autre part, les contacts hétérosexuels sont beaucoup plus fréquents en Afrique, et relativement libres de contraintes sociales (du moins pour les hommes).

Nos découvertes furent corroborées par des enquêtes similaires menées un peu partout en Afrique, notamment au Rwanda. Le monde devait maintenant faire face à une réalité troublante, terrifiante. Nous réfléchissions à ce qu'impliquaient nos découvertes. A Kinshasa, nous avions découvert que le sida se transmettait par voie hétérosexuelle. Nous avions de bonnes raisons de penser que c'était le cas partout. Jusqu'alors, surtout aux Etats-Unis, le sida était associé presque exclusivement aux homosexuels, aux toxicomanes, et à quelques groupes marginalisés (comme les Haïtiens). Il n'était pas supposé affecter les gens "normaux".

En 1984, The Lancet, la célèbre revue médicale britannique, publia nos conclusions et celles de l'équipe belge qui avait travaillé au Rwanda sous la direction de Van der Peer. Pour le monde entier, ces articles allaient changer l'idée qu'on se faisait du sida. Après avoir décrit la situation en Afrique, nous posions une question : "Est-ce à cela que va ressembler le sida en Occident, dans les dix ans qui viennent ?"

Pour certains, la question relevait du blasphème. Mais nous savons aujourd'hui que dans beaucoup de pays occidentaux la réponse est positive. En 1996, le sida est devenu la cause principale de décès chez les femmes de vingt-cinq à quarante ans.

Dans mon rapport au directeur du CDC, j'avançai l'hypothèse que le sida était endémique au Zaïre, et qu'il y sévissait peut-être depuis le milieu des années soixante-dix. Mes conclusions se fondaient sur les témoignages de médecins qui, depuis dix ans, avaient vu quantité de cas irrésolus de perte de poids et de diarrhée aboutissant invariablement à la mort du patient. Parfois, ils avaient attribué ces symptômes à la tuberculose. Mais il semblait rétrospectivement que la cause de la mort pouvait être liée au sida. Dans la partie la plus litigieuse de mon rapport, j'affirmais que la maladie, au Zaïre, se transmettait par contact hétérosexuel. Rien ne prouve, ajoutais-je, que l'homosexualité ou la toxicomanie jouent un rôle significatif dans sa propagation. Je proposai que le CDC entame une collaboration à long terme avec le ministre zaïrois de la Santé pour mettre sur pied un programme de surveillance de la maladie. (...)

Je revins à Atlanta le 8 novembre. Je fis immédiatement mon rapport à mon patron, Gary Noble, et au directeur du CID, Walter Dowdle. Ils m'écoutèrent, puis ils décidèrent que je devais rencontrer Bill Foege, le directeur du CDC. (...)


Mais l'administration américaine républicaine est réticente à admettre une réalité qui ne lui convient pas.

Bill Foege avait vécu et travaillé en Afrique, et il comprit tout de suite la gravité de la situation. Il décida d'appeler au téléphone le docteur Edward Brandt, sous-secrétaire américain à la Santé. On me mit en communication avec lui. J'ignorais qui il était (sinon un protégé de Ronald Reagan), et je n'avais aucune idée de la façon dont il pouvait réagir. Je lui fis part de nos découvertes, avant de lui exposer nos principales conclusions. (...)

Il y eut un long silence. Puis Brandt déclara que je me trompais sur toute la ligne.

- Vos découvertes doivent avoir une autre explication. Avez-vous pensé à d'autres vecteurs... Un moustique, par exemple ?

Il lui était plus facile de parler de moustiques que de sexe.

- Je ne pense pas que cela colle avec ce que nous savons, monsieur. Nous avons recensé très peu de cas d'enfants contaminés. Or, les enfants ont autant de chances que les adultes d'être piqués par un moustique. Peut-être plus, en fait. C'est la raison pour laquelle ils souffrent beaucoup plus du paludisme. Et si le sida était transmis par les moustiques, nous aurions décelé un autre type de schéma de distribution de la maladie dans la population. Nous savons tous que n'importe qui peut attraper le paludisme. Il suffit d'être piqué par le moustique. Ce que nous avons vu, avec le sida, ce sont des chaînes d'infection bien précises, menant toutes aux rapports sexuels. Nous n'avons recensé presque aucun cas chez les enfants ou les vieillards.

Malgré la clarté de mes explications, j'échouai à le faire changer d'avis. Brandt semblait prêt à admettre n'importe quelle autre théorie, pourvu qu'elle détournât l'attention des rapports hétérosexuels. Notre conversation se poursuivit sur le même ton durant une vingtaine de minutes. Aucun de mes arguments ne lui faisait le moindre effet. J'étais abasourdi par la force de son incrédulité - de son rejet, en fait. Au moins, ceux qui m'entouraient comprenaient que nos conclusions étaient irréfutables. Ils savaient qu'il était impératif d'agir au plus vite.

Il va de soi que l'administration était parvenue à des conclusions opposées. Nous étions en plein dans l'ère Reagan. Il fallait donner du sida une explication beaucoup plus acceptable, politiquement et socialement, que celle que nous proposions. Les électeurs n'allaient pas aimer notre message. Ils étaient beaucoup plus à l'aise avec l'idée de "fléau gay", comme on l'avait appelé à l'origine. Cette notion était portée par un moralisme suffisant et odieux. Nous nous apprêtions à leur dire que le sida était un fléau, en effet, mais que personne n'était à l'abri.

En refusant de reconnaître l'importance réelle de la crise du sida, l'administration Reagan se faisait la complice du virus. Une année s'écoulerait avant que Washington ne modifie sa politique dans ce domaine, avec la nomination de C. Everett Koop au poste de surgeon general (ministre américain de la Santé). Koop était conservateur et avait des idées très arrêtées sur ce que sont le bien et le mal. Mais c'était un grand médecin et un savant impartial. Il refusa de contaminer la santé publique avec de l'idéologie.

Deux ans plus tard, en 1987, j'assistai à la désormais célèbre Soirée sur le Potomac. Je faisais partie des quelques centaines de personnes assez fortunées - ou assez crédules - pour accepter l'invitation. Non que les sponsors de ce dîner de charité eussent de mauvaises intentions. Elizabeth Taylor, c'était tout à son honneur, avait rendu cela possible. Le docteur Koop fut accueilli par un tonnerre d'applaudissements, en reconnaissance de ce qu'il essayait de faire. Mais quand Reagan prit la parole, pour reconnaître pour la première fois en public que le sida constituait aux Etats-Unis un problème prioritaire de santé publique, il fut accueilli par autant de huées bien senties que d'applaudissements de pure forme. Sans doute le public, où se trouvaient pas mal d'universitaires, était-il partisan. Mais il y avait parmi eux un certain nombre de médecins qui n'étaient pas précisément connus pour soutenir le Parti démocrate. Ils étaient consternés par l'inexcusable négligence de l'administration Reagan dans sa manière de gérer la crise du sida. On ne connaît pas d'exemple plus flagrant du triomphe de la politique sur la vérité. A l'exception peut-être de la déclaration audacieuse (sinon imprudente) du secrétaire à la Santé Margaret Heckler affirmant en 1985 qu'un vaccin contre le sida serait prêt en l'espace de deux ans !

La Soirée sur le Potomac, pour moi, marqua un tournant. Je m'étais fait une bonne réputation dans le domaine des fièvres hémorragiques virales. J'étais en train de développer un programme que j'aimais, et mes recherches me passionnaient. Je n'avais pas envie d'abandonner mon domaine de prédilection pour travailler sur le sida. Mais c'est moi qui avais recommandé qu'on lui consacre au Zaïre une étude à long terme. Il n'était pas déraisonnable de penser que c'était peut-être à moi de m'en charger. J'hésitais. Que devrais-je faire ?
Plestin
 
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Re: Chasseurs de virus

Message par Plestin » 27 Avr 2019, 06:04

Joe décide de mettre en place le Projet Sida, chargé d'évaluer l'importance de la maladie au Zaïre et ses modes de propagation, dans le but d'aider à la lutte contre le virus. Il nomme un épidémiologiste, Jonathan Mann, directeur de ce projet. En mars 1984, tous deux partent pour le Zaïre.

Dès notre arrivée, nous rencontrâmes plusieurs fonctionnaires zaïrois de la santé publique concernés. La plupart d'entre eux soutenaient notre projet, mais ce n'était pas le cas de tout le monde. Un certain docteur Lurhuma nous fit comprendre qu'il était rien moins qu'enthousiaste à propos de nos activités. (...) Officiellement, Lurhuma était immunologiste, mais je n'ai jamais su où il avait été formé. En tout cas, c'était moins un médecin ou un chercheur qu'un homme politique. Il s'avéra qu'il avait des relations importantes au sein du gouvernement, ce qui expliquait peut-être le respect qu'on lui montrait. Mais fierté nationale mise à part, le docteur Lurhuma avait d'autres objectifs. Il fut l'un des premiers Africains (il y en aurait beaucoup d'autres) à prétendre avoir découvert un "remède" contre le sida. Il ne prouva jamais quoi que ce fût, mais la presse s'empara de l'affaire. Dans un pays comme le Zaïre, c'était suffisant. Ses revendications donnèrent lieu à quelque chose comme une cause célèbre. Plus tard, on apprit que le président Mobutu, pour récompenser sa contribution présumée à la santé publique du Zaïre, lui avait offert une grosse somme d'argent et une maison dans un quartier chic de Kinshasa. D'après ce que nous avons pu découvrir, son remède était une sorte de fluide d'origine inconnue.

Au Kenya, quelques années plus tard, le directeur du KEMRI (Kenyan Medical Research Institute : Institut kenyan de la recherche médicale), David Coech, prétendit à son tour avoir mis au point un traitement efficace contre le sida. Au moins semblait-il capable d'asseoir ses prétentions sur quelques résultats - bien qu'il n'ait jamais tout révélé. Il avait soi-disant prélevé un peu d'une culture de cellules, qu'il aurait utilisée comme traitement. Apparemment, ce matériel contenait une certaine quantité d'interféron. D'autres personnes testèrent le produit, sans trouver la moindre preuve de son pouvoir. Mais les allégations de Coech incitèrent un certain nombre de savants, qui auraient dû mieux s'informer, à lui apporter leur soutien. Il y eut même des voix pour exiger que l'OMS organise des essais à grande échelle de sa prétendue thérapie. Mais rien n'aboutit.

Voilà où menait le besoin désespéré de découvrir un traitement - ou un remède préventif - au sida. Ces prétendues panacées étaient une couleuvre difficile à avaler pour les nombreux Africains qui travaillaient quotidiennement à contenir le flot du mal dans leurs pays respectifs. A l'époque de l'affaire Coech, les Africains et leurs médecins commençaient tout juste à prendre conscience de l'ampleur réelle du fléau. Ils voulaient que quelqu'un issu de leurs rangs fût capable de fournir une contribution majeure à la science médicale. Ils ne voulaient pas être considérés à jamais comme des enfants à charge, obligés d'attendre l'aide et les découvertes de l'extérieur. En conséquence, ils eurent quelques escrocs de plus. Le phénomène du sida a entraîné l'apparition de charlatans - plus encore, peut-être, dans les pays riches que dans les pays en développement. Il s'agit la plupart du temps d'opportunistes fortunés exploitant le désespoir des malades. Contre l'argent et la gloire que leur rapporte ce marché de dupes, ils n'ont rien d'autre à proposer que de faux espoirs. (...)


La recherche sur le sida aiguise aussi les rivalités entre chercheurs.

Les gens se marchaient sur les pieds pour qu'on associe leur nom à la recherche sur le sida. Ils réalisaient que ce pouvait être une occasion de gagner de l'argent, de l'expérience et une promotion professionnelle. Comme c'était prévisible, il se créa un climat favorable à une concurrence agressive. Les enjeux étaient de taille. Déjà, dans un certain nombre de pays (Belgique, France, Angleterre, Canada, Etats-Unis), les chercheurs se mobilisaient pour étudier la maladie. L'opportunisme se développa. Des carrières et des réputations se jouaient sur les résultats obtenus. D'une certaine manière, la course à la gloire et aux subsides amena quelques progrès. C'est ainsi que nous avons acquis une connaissance étonnante de la façon dont le virus est constitué. Nous savons aussi comment il abuse le système immunitaire humain - et les immunologistes - en se transformant, aussi facilement qu'un caméléon, pour éviter d'être repéré et détruit. Mais la concurrence effrénée qui a poussé tant de scientifiques, dans le monde entier, à chercher un remède au sida, a détruit beaucoup d'amitiés professionnelles et engendré des rancunes et des polémiques dévastatrices. Le conflit qui opposa l'Institut Pasteur et le NIH à propos de la découverte du virus n'est que l'exemple le plus célèbre des divorces que le souci de l'attention publique a suscités entre savants.


Jonathan Mann s'installe à Kinshasa avec sa famille et démarre le Projet Sida, avec l'aide de Joe au début (Joe revient le voir de temps à autre).

C'est à Jonathan que nous devons de mieux comprendre le rôle de l'environnement urbain dans la propagation du sida. Il fut également parmi les premiers à étudier comment une femme enceinte peut contaminer son fœtus. En outre, son travail avec Alan Greenberg, d'Atlanta, permit de découvrir le lien qui existe chez les enfants entre sida et paludisme. Certes, ce lien n'est pas direct. Le paludisme n'entraîne pas le sida. Mais il provoque de l'anémie, ce qui peut rendre indispensables les transfusions sanguines. Lorsqu'on ne peut pas procéder à des tests de dépistage chez les donneurs, il est très possible qu'un enfant reçoive du sang contaminé. Les recherches de Jonathan mirent aussi en évidence des différences importantes dans la manière dont se comporte le sida en Afrique et en Occident. En Afrique, la période d'incubation semble beaucoup plus courte. Nous pensions que la raison tenait à ce que les Africains étaient plus sensibles aux maladies. Ils souffraient de beaucoup plus d'infections, surtout parasitaires. En cas d'exposition au VIH, par conséquent, leur organisme était plus vulnérable. Enfin, Jonathan fut l'un des premiers à montrer l'émergence de la tuberculose en liaison avec le VIH.

Autre point important : les recherches de Jonathan au Zaïre lui permirent de comprendre l'impact de la maladie. C'est sa connaissance de première main qui fera de lui le patron efficace du Programme mondial sur le sida que l'OMS lancera un peu plus tard. (...)

En 1984-85, on ne connaissait pas bien la période d'incubation du sida en Afrique. Les informations dont on disposait suggéraient qu'aux Etats-Unis elle pouvait durer de deux à cinq ans, voire plus longtemps. (On sait aujourd'hui qu'elle peut être de dix ans et plus.) C'est ce qui donne au virus son terrible avantage. Au moment où il a suffisamment détérioré le système immunitaire pour s'exprimer, non seulement il a scellé le sort du patient, mais ce dernier a eu le temps de transmettre le virus à de nombreuses autres personnes. (...)

Après toutes ces années, le génie du VIH à nous confondre et nous mystifier reste un mystère. Pourquoi l'Afrique ? Pourquoi maintenant ? Afin de savoir depuis combien de temps cette maladie était présente, on mena une enquête sérologique sur des échantillons de sérum stockés à Kinshasa. Ils avaient été prélevés par des médecins belges, quelques années auparavant (pour des raisons n'ayant aucun rapport avec le sida), sur des femmes qui recevaient des soins prénatals. Les tests démontrèrent que l'infection était présente dans la ville au moins depuis la fin des années soixante-dix. Mais cette information ne suffisait pas pour dresser un tableau complet de l'histoire de la maladie. Malgré les risques de transmission par relations hétérosexuelles, les femmes enceintes ne constituent pas un groupe à haut risque. Nous savons maintenant que nous aurions dû mener des tests similaires sur les prostituées, les toxicomanes et les chauffeurs routiers, pour avoir une chance de recouper nos informations.

Comme des femmes enceintes étaient infectées depuis la fin des années soixante-dix, il fallait en déduire que le sida n'était pas très nouveau. L'épidémie, en revanche, était récente. D'où venait-elle, et comment est-elle devenue si dévastatrice ?

Pour comprendre l'évolution de l'épidémie, il était important de savoir d'où venait le sida. Très vite, il fut évident que l'infection se concentrait en Afrique centrale et orientale, et que la plupart des sujets contaminés vivaient dans les villes. On découvrit un mystérieux virus simien (le VIS) qui montrait beaucoup de ressemblances avec le VIH. (Mais les singes ne développaient pas de symptômes comparables à ceux du sida.) Beaucoup de gens sautèrent sur l'hypothèse que la maladie était passée du singe à l'homme. Que l'homme avait été contaminé initialement par cette voie. Mais en termes d'épidémiologie, l'idée était assez mauvaise. Les singes vivent essentiellement dans la jungle, alors que le sida était florissant dans les villes. (...)

Les recherches se poursuivirent. Tous ceux qui étaient engagés dans l'enquête commençaient à comprendre que la propagation du virus n'était pas très facile. Il fallait qu'il y ait un contact sexuel, ou contact par le sang (transfusion de sang contaminé, partage d'aiguille chez les toxicomanes, piqûre accidentelle avec une seringue). Qu'est-ce que cela signifiait ?

Je revins une fois de plus à la question qui me rongeait depuis la naissance du Projet Sida. Mais je la formulai un peu différemment, afin qu'elle entraîne mes pensées dans une nouvelle direction. Il ne s'agissait plus de savoir depuis quand le virus était en circulation, mais de savoir comment il avait pu circuler jusqu'au début des années quatre-vingt sans qu'on le remarque. Depuis vingt ans, j'avais observé de nombreux types d'infections. Mais je n'avais jamais rien vu qui ressemblât au sida, sauf la tuberculose (qui, d'ailleurs, aurait bien pu être le diagnostic pour un malade du sida). Le Zaïre, comme le reste de l'Afrique, avait profondément changé depuis les années soixante. Et les changements, pour l'essentiel, étaient associés à un phénomène massif d'urbanisation.

Des millions d'individus, à travers tout le continent noir, s'étaient déplacés des campagnes vers les villes dans l'espoir d'y trouver du travail. Dans les villages, la promiscuité sexuelle n'était pas un fait banal, comme c'était le cas pour Yema et ses semblables au cœur des grandes villes. De tels comportements sont assez mal acceptés au fin fond de l'Afrique rurale, où la pression sociale est très forte. Le refus d'obéir aux règles pouvait avoir de graves conséquences pour l'individu. Fort répandue en Afrique, la polygamie est l'assurance que les femmes se marient très jeunes. Vu sous cet angle, le système social qui tend à restreindre leur liberté a donc pour effet d'interdire la promiscuité. Et tend, en retour, à limiter la propagation du sida. Dans un tel contexte, me disais-je, un virus à faible capacité de propagation, et doté d'une période d'incubation relativement longue, aurait pu circuler lentement durant des années, et n'entraîner que de rares cas de maladie déclarée. Et ces derniers auraient pu passer facilement inaperçus - surtout dans des conditions primitives où les médecins sont rares et les services de diagnostic pratiquement inexistants. (Dans la plus grande partie du Zaïre rural, je ne le savais que trop bien, les habitants ne disposaient pas de soins médicaux.)

L'idée me vint qu'on pourrait mettre cette hypothèse à l'épreuve avec ce qu'on appelle une étude longitudinale, qui nous permettrait de comparer le taux d'infection dans l'Afrique rurale sur une période significative. Je me souvins de l'enquête sur Ebola, en 1976. Nous avions prélevé quelque six cents échantillons de sérum dans les environs de Yambuku. Ils étaient restés à l'abri dans les congélateurs du CDC. Je savais ce que nous avions à faire.

Je contactai l'équipe qui travaillait au laboratoire VIH au CDC, et leur demandai de soumettre nos échantillons de 1976 à des tests de dépistage du sida. C'était plus difficile qu'aujourd'hui. Il n'existait aucun test tout prêt, et tous les réactifs devaient être fabriqués en labo. En outre, le test de confirmation faisait appel à la radio-immunoprécipitation - une opération aussi longue et complexe que son nom. Comme il fallait analyser six cents échantillons, nous n'aurions pas les résultats avant plusieurs semaines.

(...) Nous attendîmes les résultats avec impatience. Je m'attendais à ce qu'on trouve du VIH en assez faible quantité. Jusqu'à quel point ? J'espérais qu'il y en aurait plus d'un sur six cents, pour qu'on ait une chance de le détecter. J'avais besoin d'assez d'éléments pour faire une estimation raisonnable de la fréquence de l'infection par le VIH, en 1976, au nord du Zaïre.

Je reçus enfin l'appel du labo VIH. Ils avaient fini les analyses.

Les tests "ELISA" (qui recherchent la présence d'anticorps) confirmés par radio-immunoprécipitation montraient que cinq sérums sur six cents possédaient des anticorps contre le VIH. Cela voulait dire qu'en 1976 environ 0,8 % des habitants de la région de Yambuku étaient infectés par le virus du sida. (Une étude menée en 1986 à l'hôpital Claude Bernard de Paris, sur des sérums prélevés au Soudan en 1976, montra une fréquence d'anticorps de 0,9%. Résultat remarquablement proche de celui obtenu pour le Zaïre.) (...)


Avec grande difficulté et en s'armant de patience, une chercheuse du CDC, Jane Getchell, aidée d'un technicien prénommé Donald, parvient à isoler et faire se multiplier le virus de l'un des cinq patients infectés.

Nous étions en possession du plus vieux VIH qui soit.

Le virus extrait par Jane et Donald sera utilisé comme souche de référence pour les études à venir sur l'évolution du VIH. Comme celui-ci est apparu sous la forme de différentes souches, il a été fort utile aux chercheurs qui surent l'utiliser pour comparer des isolats de VIH venus d'endroits et d'époques différents. Plus tard, d'autres savants définirent le code génétique de ce virus. Grâce à ces informations, d'autres encore déterminèrent avec précision comment ses descendants ont évolué avec le temps. En d'autres termes, cela nous permet de calculer l'âge d'une souche par rapport à une autre. Et cela nous fournit un moyen précis pour établir quelles souches sont voisines les unes des autres. Les informations ainsi obtenues sont alors rassemblées dans une sorte d'arbre généalogique appelé dendrogramme. Cet outil permet aux chercheurs de voir à quel endroit le VIH s'écarte des virus simiens auxquels il ressemble. Le VIS (simien) et le VIH (humain) ont peut-être la même origine, mais leur histoire génétique révèle qu'ils suivent depuis fort longtemps des chemins divergents. (...)

Nous avions isolé le virus en laboratoire. Mais nous ignorions encore jusqu'à quel point il s'était propagé dans la population africaine. Comme le sida s'était fait passer pour la tuberculose et beaucoup d'autres maladies, nous ne disposions d'aucune méthode fiable pour mesurer sa progression. Pour s'y attaquer, il fallait savoir combien de personnes en étaient atteintes. C'était le nouveau problème auquel nous étions confrontés. (...)


Début 1985, Joe démarre un travail sur le VIH à Bangui en République Centrafricaine avec le soutien de l'OMS.

Cette ville de 340 000 habitants, qui s'élève au bord de la rivière Oubangui, est un port et un centre commercial importants. Les femmes libres constituaient un des groupes les plus intéressants sur lesquels nous concentrions nos efforts de surveillance. A l'instar de Yema et de ses soeurs zaïroises, elles étaient privées de tout soutien familial. Les femmes libres de Bangui se trouvaient dans un quartier bien délimité, et elles étaient facilement identifiables. Elles devenaient coopératives dès que nous leur promettions que leur nom ne serait mentionné nulle part.

Elles exerçaient souvent leurs activités dans des endroits misérables. C'était, par exemple, une carrosserie de camionnette Volkswagen meublée de feuilles de carton. Quelques chiffons faisaient office de rideaux, et servaient à préserver un minimum d'intimité. Heureusement, toutes les femmes que nous examinions étaient suivies par un médecin local. Il nous était donc plus facile de les informer sur les risques qu'elles couraient. Il était aussi plus facile de mesurer le degré de contamination. Déjà en 1985, 4 % des femmes libres étaient infectées par le VIH. Nous nous disions que ce n'était que la partie visible de l'iceberg.


Joe parvint à convaincre l'OMS d'organiser à Bangui un colloque sur l'épidémie de sida et contribue à définir quelques moyens simples d'identifier la maladie déclarée lorsque les conditions frustes ne permettent pas de faire des tests.

Entre temps, le débat sur ce qu'on appellerait plus tard la "définition de Bangui" (celle que l'OMS adoptera pour identifier les cas de sida) battait son plein. On y parvint grâce à un consensus basé essentiellement sur l'expérience des délégués en matière de traitement des patients. Ses critères principaux étaient : des fièvres prolongées (un mois ou plus), une perte de poids d'au moins 10 %, des diarrhées continues. Il y avait aussi des symptômes mineurs, comme la tuberculose et des infections répétées par des virus herpès.

Plusieurs des savants présents à cette conférence capitale étaient des chercheurs de premier plan dans le domaine du sida, en Afrique et en Europe. Il y avait notamment les deux "Françoise" de Paris : Françoise Barré-Sinoussi et Françoise Brun-Vézinet.

La première, à l'Institut Pasteur, joua un rôle essentiel dans la recherche sur le sida. Elle fut en effet la première au monde à isoler le VIH, en 1983, au sein de l'équipe de Luc Montagnier. Elle est injustement méconnue, car sa contribution fut occultée par le vacarme médiatique qui accompagna les polémiques sur la "découverte" du virus. (...)

Françoise Brun-Vézinet avait signé avec elle le célèbre article qui relatait les premières tentatives d'isolement du VIH. Elle était elle aussi une spécialiste du sida à part entière. (...)

Lorsque je quittai la Centrafrique pour regagner Atlanta, j'étais toujours obsédé par une question : quelle était l'origine de l'épidémie ? Au moins disposions-nous désormais d'une information fondamentale : nous savions que la fréquence de l'infection par le VIH, en 1976, dans les villages du nord Zaïre, était inférieure à 1 %. En outre, nous étions en possession d'un virus prélevé sur un villageois. Mais nous ignorions ce qui était arrivé entre-temps à la population considérée. Si notre hypothèse était correcte, l'infection n'avait pas évolué dans les zones rurales - alors même qu'elle connaissait un développement spectaculaire au sein de la population urbaine. Nous pensions que la transmission du virus était juste suffisante, dans une société rurale isolée, pour maintenir sa présence sans provoquer d'explosion épidémique. Nous étions toutefois impatients de savoir si notre hypothèse se vérifierait : nous avions le sentiment qu'elle pouvait nous indiquer où s'était caché le VIH durant toutes ces années. Nous voulions aussi tester une autre intuition : découvrir si l'épidémie de VIH était liée à des facteurs comme l'urbanisation grandissante, l'exode rural et l'évolution du mode de vie (surtout dans le domaine de la sexualité). Quelqu'un allait devoir se rendre au Zaïre pour enquêter. C'est ici qu'intervient Kevin DeCock.

Le défi que devait relever Kevin DeCock consistait à retourner dans l'une des régions les plus reculées du monde, avec une question restée en suspens pendant une décennie. Qu'était-il advenu du VIH, durant cette période, dans une société africaine rurale et isolée ? Nous voulions aussi savoir ce qui était arrivé à nos premiers patients "positifs" - en particulier à la jeune femme d'une vingtaine d'années à qui nous devions le plus ancien virus jamais isolé.

A l'époque, Kevin était un "officier de renseignement épidémiologique" de l'EIS, employé par mon service. (...)

Avant son départ pour le Zaïre, je lui fournis une liste complète des six cents personnes sur qui nous avions prélevé du sérum. Les noms les plus importants, bien entendu, étaient ceux des cinq patients dont les tests VIH étaient positifs. Il devait découvrir ce qui leur était arrivé.

En dix ans, dans la région, les choses ne s'étaient pas améliorées. (...)


A Kinshasa, Kevin reçoit le soutien de Robin Ryder, le successeur de Jonathan Mann (qui a pris ses nouvelles fonctions à l'OMS à Genève) à la tête du Projet Sida. Il doit se rendre dans le nord du Zaïre.

Les vols étaient rares et irréguliers, mais Kevin eut la chance d'obtenir une place dans un avion qui faisait la liaison entre Kinshasa et le nord du Zaïre. Le voyage lui permit d'observer des régions que les voyageurs traversent rarement. Sur le chemin de Lisala, l'appareil se posa brièvement au village de Gbadolite - le berceau du président Mobutu, sur l'Oubangui. Kevin racontera qu'il n'avait jamais rien vu de tel, ni au Zaïre, ni ailleurs. Combien d'aéroports peuvent se vanter de posséder une aire d'accueil surmontée d'un dôme en or ? J'y étais passé, des années auparavant, en revenant du nord après une enquête sur la variole du singe. Le village se trouve au milieu de nulle part. Aucune route importante ne le relie au reste du monde. Il ne produit rien d'intéressant. Mais ses rues sont éclairées, il y a de l'électricité vingt-quatre heures sur vingt-quatre, et les rayons des magasins regorgent de produits que viennent déverser les avions d'Air Zaïre. En un mot, il jouit de toutes les commodités dont est privé le reste du pays. Le village entier est un monument à l'extravagance, à la corruption et au gaspillage qui caractérisent le règne de Mobutu.

Dès mon retour à Atlanta, je fus sur des charbons ardents. Est-ce que Kevin allait y arriver ? Parviendrait-il à découvrir si le sida s'était propagé ? Je l'enviais. J'aurais préféré être là-bas plutôt que de rester assis dans un bureau, à attendre les nouvelles. Il devait livrer un combat de longue haleine, souvent décourageant, pour retrouver une piste vieille de dix ans. Il finit par découvrir ce qui était arrivé aux cinq personnes séropositives. Résultat qui témoignait non seulement de son talent et de son ingéniosité, mais aussi de la stabilité de la société rurale africaine. Trois des cinq patients étaient morts. Il fallait savoir si le sida en était responsable. Kevin interrogea les gens qui les avaient connus. Ils décrivirent une maladie qui se caractérisait par des pertes de poids et d'autres symptômes qui laissaient peu de place au doute. Ce devait être le sida. Il préleva sur les deux survivants des échantillons de lymphocytes qu'il expédia au CDC. Les analyses balayèrent les derniers doutes. Les échantillons contenaient des anticorps contre le VIH. C'était le sida, en effet.

Kevin organise plus de trois cents prélèvements sur les habitants de Yambuku et les ramène au CDC.

Les résultats nous parvinrent enfin. Dans le mille. En 1986, dans la zone de Yambuku, la fréquence de l'infection était exactement la même qu'en 1976 : 0,8 % de la population était contaminée par le VIH. Nous avions maintenant de fortes présomptions quant à l'endroit où se cachait le VIH, ainsi qu'un moyen de comprendre l'origine de l'épidémie de sida en Afrique. Cela ne voulait pas dire que la source de la maladie se trouvait dans le voisinage de Yambuku. Nous pensions qu'elle était venue de quelque part en Afrique centrale, et qu'elle était parvenue à coexister avec la population, contaminant de temps à autre quelques individus sans menacer sérieusement la grande majorité des habitants. Le sida n'était pas nouveau. Il n'avait pas fait soudain irruption de la jungle. Notre hypothèse, selon laquelle il était là depuis longtemps, se confirmait. Elle fut encore renforcée un peu plus tard, lorsque Françoise Brun-Vézinet découvrit une fréquence du VIH presque identique (0,9 %) dans le lointain Soudan du Sud, d'après plusieurs centaines d'échantillons de sérum prélevés en 1979.

La maladie était restée relativement stable dans les zones rurales. En ville, en revanche, elle prenait la forme d'une épidémie. C'était certainement là quelque chose de nouveau. Nos autres hypothèses étaient-elles fondées ? L'urbanisation accélérée expliquait-elle pourquoi le sida était devenu si critique, si vite ? Les villages étaient à l'abri de certains phénomènes urbains comme celui des femmes libres. Mais où commençait exactement l'urbanisation ? Kevin étudia la question. Il se demanda quelle était la fréquence du virus dans un port fluvial comme Lisala, par exemple, à près de cent soixante kilomètres des villages. Il effectua ses prélèvements. Nos analyses montrèrent que le taux de prévalence y faisait un bond à 11 % chez les femmes seules. Qu'est-ce que cette ville avait donc de particulier ? Le trafic fluvial en provenance de Kinshasa y faisait escale. L'arrivée en masse de villageois, depuis quelques années, avait fait exploser sa population. Il n'était pas étonnant d'y trouver de nombreuses femmes libres. Il n'était pas étonnant, non plus, de découvrir qu'elles avaient beaucoup plus de chances d'être contaminées que les villageoises. Cela confirmait notre seconde hypothèse. Une combinaison de mouvements migratoires, de changements sociaux importants et de promiscuité sexuelle - tous en relation à l'urbanisation - constituait la force agissante de l'épidémie africaine. A Kinshasa, la fréquence du VIH était de 8 à 10 %. Mais chez les femmes libres, elle atteignait un chiffre accablant : 30 à 40 % ! Nous avions donc désormais un gradient. Très bas, même après dix années, dans les villages éloignés. Un peu plus haut, au sein des populations à risque (comme les femmes libres) des grandes villes. Encore plus élevé à Kinshasa, la capitale. En dix ans, le VIH avait descendu la rivière, et s'était propagé en silence.

Je voulais encore savoir une chose. Je demandai à Kevin ce qui était arrivé à la jeune femme qui nous avait fourni le premier VIH jamais prélevé sur un être humain. Je n'eus pas besoin d'attendre la réponse. Je la lus sur son visage. Elle faisait partie des trois malades qui n'avaient pas survécu.

La tragédie de cette femme, bien entendu, n'était qu'un fragment d'une vaste tragédie collective. Le Projet Sida lui-même était condamné à mort - non par une maladie virale, mais par les querelles politiques zaïroises. Au début des années quatre-vingt-dix, la situation devint explosive. Alors que les tensions s'exacerbaient entre Mobutu et l'opposition, des éléments de l'armée, qui n'étaient pas payés depuis des mois, se livraient à des pillages. L'atmosphère de crise compromettait la poursuite du programme. (...) Les troubles politiques devinrent trop dangereux pour qu'on s'attarde encore. (...) Le Projet Sida existe toujours sur le papier... Ce n'est plus qu'un programme fantôme. Mais c'est un des premiers programmes que nous avons lancés en Afrique. A ce titre, il a été très utile dans notre lutte contre le sida, au Zaïre et dans le reste du monde.
Plestin
 
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Re: Chasseurs de virus

Message par Plestin » 27 Avr 2019, 14:17

Un petit point intermédiaire sur le VIH avant de passer à la suite (et à un autre virus).

Lorsqu'on parle de sida, on désigne le stade ultime de l'infection par le virus VIH (virus de l'immunodéficience humaine), celui où le système immunitaire s'effondre et où le malade est assailli par toutes sortes d'infections dites "opportunistes" parce qu'elles profitent de cet affaiblissement. Les personnes simplement séropositives (infectées par le virus) n'ont donc pas (encore) le sida.

Sur la base des connaissances et techniques génétiques plus récentes que le livre "Chasseurs de virus", l'origine du virus est connue et le schéma de propagation du virus VIH est mieux connu qu'à l'époque (le livre a été publié en 1996-97).

L'origine simienne (singe) est désormais confirmée par la génétique. Une large famille de virus SIV ("le sida du singe", même si dans la plupart des cas il ne provoque pas un sida chez le singe) est répandue chez les singes africains, avec des variantes en fonction des espèces de singes. Certains affectent les grands singes (chimpanzé, gorille), d'autres les singes de taille moyenne ou petite comme les mangabeys (proches des macaques). On sait que la transmission du singe à l'homme (par morsure, écorchure etc., lors de manipulation de "viande de brousse" voire l'utilisation des mangabeys comme animaux de compagnie) a eu lieu au moins treize fois (voire dix-sept) et a conduit à différentes souches de virus VIH chez l'homme, réparties entre le groupe du VIH-1 (origine chez les grands singes) et celui du VIH-2 (origine chez le mangabey couronné). La plupart n'a infecté qu'un tout petit nombre de personnes.

L'une d'entre elles (le VIH-1 de type M), provenant du chimpanzé, est responsable de l'essentiel de la pandémie de sida dans le monde et de plus de 99 % des cas d'infection à VIH-1. Cette transmission du chimpanzé à l'homme pourrait avoir eu lieu au Cameroun dans les années 1920 ou 1930, voire plus tôt (années 1880...) et l'infection se serait implantée à bas bruit à Kinshasa au Congo belge à un moment où cette ville requérait de la main d’œuvre nombreuse. Elle se serait ensuite répandue discrètement pendant la colonisation belge, sans donner naissance à une épidémie mais en contaminant un petit nombre d'individus. Cela se serait produit par le biais du chemin de fer ou par voie fluviale, ce qui aurait permis au virus de faire souche dans d'autres villes du pays dès les années 1930 à 1950, jusqu'à l'actuelle Lubumbashi au sud-est et Kisangani dans le nord-est (Kinshasa étant un nœud ferroviaire par lequel transitaient 1 million de personnes par an dans les années 1940, et un port fluvial sur le fleuve Congo). Le virus aurait donc d'abord remonté (et non descendu) la rivière, se serait répandu sporadiquement jusque dans certaines campagnes (les nouveaux citadins étant susceptibles de retourner de temps en temps dans leur village d'origine) mais, les malades restant éparpillés et le sida pouvant être confondu avec d'autres maladies, cela serait passé inaperçu. Puis, à l'indépendance, l'essor de l'urbanisation ramenant davantage de gens des campagnes dans les villes, s'ajoutant aux bouleversements sociaux et au phénomène des "femmes libres", parvient à créer des foyers d'infection suffisamment nombreux et concentrés pour qu'une véritable épidémie éclate. C'est ce dernier stade que les "chasseurs de virus" ont identifié en réalité.

Il y a eu d'autres occasions de passage du singe à l'homme, dont une via le mangabey couronné qui a donné l'épidémie de VIH-2 surtout présente en Afrique de l'Ouest, à durée d'incubation plus longue et n'évoluant pas toujours vers le stade sida. Il est particulièrement répandu en Guinée Bissau et a, de là, atteint d'autres ex-colonies portugaises comme l'Angola et le Mozambique, le Brésil et d'autres pays ayant eu des échanges commerciaux tels que Cuba et l'Inde.

Depuis 2015, on sait que le gorille est à l'origine d'une infection plus modeste dite "VIH-1 à virus O" qui a tout de même touché 100.000 personnes. Il existe d'autres variantes, par exemple le "VIH-1 à virus P" découvert en 2009, qui semble provenir lui aussi du gorille et pour lequel il n'y a eu pour l'instant que deux personnes identifiées comme contaminées.

Le plus ancien cas de sida identifié date de 1959 et se situe à Kinshasa (alors Léopoldville), chez un homme. Le plus ancien cas connu aux Etats-Unis date de 1969, avec le décès d'un adolescent de 15 ans, Robert Rayford, à St. Louis, Missouri, hospitalisé dès 1968, ce qui signifie que le virus VIH-1 était déjà présent aux Etats-Unis plusieurs années auparavant (il l'était aussi certainement à New York). On ne l'a su qu'en 1987, parce que des prélèvements suite à ce décès non élucidé avaient été préservés et ont pu être testés. Le plus ancien cas européen est presque contemporain : le marin norvégien surnommé Arvid Noe, s'est probablement infecté au Cameroun en 1961-62 à l'âge de quinze ou seize ans auprès de prostituées. Il a probablement infecté de nombreuses prostituées lorsqu'il est devenu ensuite camionneur en Norvège. Il a aussi contaminé sa femme (et indirectement sa troisième fille qui s'est contaminée dès sa naissance pendant l'accouchement) ; il était infecté par le virus O. Il est décédé en avril 1976. La femme médecin et chirurgienne danoise Grethe Rask s'est probablement contaminée en pratiquant des opérations chirurgicales dans des conditions frustes lors d'un bref séjour au Zaïre en 1964 et est décédée en 1977.

L'ancien steward canadien Gaëtan Dugas, mort en 1984, un temps considéré à tort comme le "patient zéro" aux Etats-Unis, s'est probablement contaminé à New York. Cet homosexuel à partenaires multiples (il pouvait en avoir jusqu'à 250 par an !) a contribué à répandre le virus entre New York, Los Angeles et San Francisco et a accéléré sa diffusion (au moins 40 des 248 malades américains diagnostiqués avant 1982 auraient été contaminés par lui).

Rapports nombreux ou pas, hétérosexuels ou homosexuels, il est depuis longtemps très simple de se protéger du VIH et protéger les autres via l'utilisation du préservatif. Encore faut-il que celui-ci soit disponible et que des complices du virus tels le Pape "qui préfère mettre le préservatif à l'index", ne viennent pas s'en mêler. La contamination par le biais des transfusions sanguines a aussi fait des ravages aggravés par la cupidité de certains laboratoires publics ou privés qui n'ont pas hésité à recourir à des méthodes industrielles à risque voire à écouler sciemment des produits non testés à une époque où les tests existaient déjà (ex. : affaire Garretta, ou bien stocks écoulés tardivement en Irak par Mérieux). La transmission mère-enfant lors de l'accouchement a été considérablement réduite grâce aux antiviraux. Ces derniers permettent à bien des patients de vivre de longues années supplémentaires, parfois plus de dix ans, avant d'atteindre le stade sida. Il faut rendre grâce aux associations qui, par leur activisme (et parce que le sida touchait une population jeune moins encline à se laisser faire), ont permis d'accélérer les efforts de recherche sur de nouveaux traitements contre le VIH ; les connaissances acquises ont aussi bénéficié à la lutte contre les virus des hépatites B et C. Enfin, des progrès ont eu lieu en matière de protection des personnels médico-hospitaliers (seringues plus sûres etc.) Tous ces progrès ne sont bien sûr pas accessibles de la même façon partout dans le monde et les inégalités sociales face au VIH restent criantes : l'organisation sociale en système capitaliste, avec son lot de misère et d'inégalités, reste la principale alliée du virus.
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Re: Chasseurs de virus

Message par Plestin » 28 Avr 2019, 07:42

Rappel aux lecteurs : il y a eu DEUX posts hier, un extrait de "Chasseurs de virus" et une mise au point / actualisation sur les connaissances actuelles concernant le virus VIH responsable du sida.

Changement de décor avec un nouveau groupe de virus présent à travers l'Europe et l'Asie, les hantavirus, donnant une maladie de gravité variable : la fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR). Elle est parfois mortelle en Extrême-Orient ou dans les Balkans, le plus souvent bénigne en Europe de l'Ouest et en Scandinavie. Oui, en Europe de l'Ouest, y compris la France où elle sévit notamment dans le nord-est du pays. Marginale aujourd'hui, elle a provoqué des flambées épidémiques en temps de guerre. Suivant les régions, différents rongeurs sont en cause, tantôt le rat commun, tantôt le mulot rayé, tantôt le campagnol roussâtre...

Durant la Première Guerre mondiale, à l'horreur des salves d'artillerie, des gaz toxiques et du feu des mitrailleuses menaçant les soldats entassés dans leurs tranchées, vint s'ajouter une étrange maladie. Elle se caractérisait par une insuffisance rénale et des hémorragies. Elle réapparut durant la Seconde Guerre mondiale, balayant les rangs des troupes allemandes en campagne en Norvège et en Finlande. Personne ne savait ce que c'était, mais elle semblait se développer en temps de guerre. Cela aurait pu être la leptospirose, une maladie causée par une bactérie transmise par les rats. Il se pouvait aussi qu'elle vienne d'un membre de la famille des hantavirus. Ces derniers, véhiculés également par les rats, provoquent la "fièvre hémorragique avec syndrome rénal", ou FHSR. Nous savons maintenant que ces virus sont largement répandus en Europe, surtout dans les zones où se déroulèrent de nombreux combats durant les deux guerres mondiales. Les tranchées étaient infestées de rats.

Ce mal étrange fit l'objet d'une première recension en 1915, lorsque l'épidémie frappa les troupes britanniques en France. On la baptisa "hydropisie rénale". A la même époque, une maladie analogue affectait les populations civiles en Russie orientale, dans la région du grand port de Vladivostok. Quand elle frappa à nouveau, dans les années trente, les troupes japonaises saccageant la Mandchourie, on l'appela "fièvre de Songo". Puis elle se manifesta en Chine dans les années quarante, et devint célèbre sous le nom de "fièvre hémorragique épidémique" (FHE). Depuis lors, sa progression vers le sud ne s'est pas interrompue. La Nephropathia epidemica, qui sévit en Scandinavie depuis les années trente, est semblable à la maladie asiatique, mais beaucoup plus bénigne.

Il fallut attendre la guerre de Corée pour que la maladie trouve enfin sa place dans les annales de la littérature médicale. Durant ce conflit, elle frappa près de trois mille soldats de l'ONU (dont de nombreux Américains) et en tua quatre cents. Puisque à chacune de ses occurrences elle recevait un nouveau nom, celle-là ne fit pas exception à la règle. On la baptisa "fièvre hémorragique coréenne". Une fois de plus, on pensa qu'elle était transmise par des rongeurs. Mais personne ne put le prouver formellement. (...)

En 1978, Karl Johnson et un confrère coréen Ho Wang Lee enquêtèrent en Corée. Ils se basaient sur l'hypothèse que certains rongeurs étaient bien les vecteurs de la maladie. Ils prélevèrent donc du sérum sur des patients qui avaient guéri de la fièvre hémorragique coréenne, et l'analysèrent sur des lamelles de tissu rénal de mulots capturés en Corée. Leur hypothèse se vérifia : ils isolèrent un virus, qu'ils baptisèrent "virus de Hantaan" d'après le nom d'un fleuve coréen. Il était véhiculé par le mulot rayé, ou Apodemus agrarius (...)


La course est lancée pour isoler le virus en plus grandes quantités, mais cela s'avère particulièrement difficile et les échecs se multiplient. Le virus semble très fragile, insaisissable. Au CDC, Joe, avec l'appui de la technicienne Donna Sasso, tente l'expérience et se heurte aux mêmes difficultés malgré l'utilisation d'une lignée de cellules de rein de singe dénommée Vero E6 qui s'est déjà avérée favorable à la culture d'autres virus.

Malgré tous nos efforts, le virus refusa de coopérer. Il refusa de reconnaître jusqu'à l'existence de notre lignée de cellules. Puis l'expérience fut gâtée par la contamination bactérienne, ce qui nous obligea à prendre au congélateur du tissu de rongeur frais contenant de faibles quantités de virus. C'était terriblement frustrant. A chaque fois que Donna introduisait du virus frais dans les cultures, il disparaissait presque instantanément, comme par magie. Non seulement il ne se multipliait pas, mais il ne nous accordait aucune attention. Normalement, il fallait changer le milieu nutritif des cellules tous les deux ou trois jours. Mais Donna pensa que nous n'avions rien à perdre. Elle décida de le garder pour des périodes de plus en plus longues - juste pour voir ce qui se passerait. Est-ce que le virus allait apparaître, de plus en plus abondant ? Nous décidâmes également d'augmenter la quantité de virus de départ dans l'espoir d'accélérer le processus. Il faut être prudent, quand l'on veut ajouter la bonne quantité de virus dans un tissu en culture. Trop peu, il ne se passe rien. Trop, et le virus risque de s'opposer à son propre processus de reproduction.

De la même manière qu'un paysan sait quand il faut cueillir les pommes pour qu'il ait le temps de les emporter au marché sans qu'elles perdent leur fraîcheur, un chercheur doit savoir précisément quand un virus est mûr pour la cueillette. Le facteur temps est essentiel. Le processus exige un doigté exceptionnel. Par chance, Donna avait cette qualité, en plus de sa patience et de son obstination.

La plupart des tissus en culture se détériorent au bout de cinq ou six jours. Mais la lignée Vero E6 est très résistante. Nous prîmes le risque de laisser les cultures reposer, sans y toucher, jusqu'à deux semaines d'affilée. D'ordinaire, nous aurions dû transférer le matériel sur des nouvelles cellules (c'est ce qu'on appelle le "passage du virus") au bout de quelques jours. Notre raisonnement était simple : nous avions décidé que ce virus avait besoin de temps pour tenir. L'expérience dura des semaines. Donna s'obstina. Il était de plus en plus probable que nous n'arriverions à rien.

Pourtant, à chaque examen des cellules infectées, nous notions la présence d'une matière jaune fluorescente, de plus en plus abondante. C'était ce que nous attendions. Le signe que les particules virales se multipliaient. Encouragés, nous continuâmes à transférer ce virus sur de nouvelles cellules, en espérant éviter toute contamination. Nos espoirs se renforçaient. Nous approchions du moment où nous pourrions placer les cellules sous le microscope électronique. Avec de la chance, nous allions vraiment apercevoir le virus. Le cas échéant, nous serions les premiers.

Enfin, six mois environ après le début de l'expérience, nous eûmes le sentiment d'être allés aussi loin que possible. Nous décidâmes de sortir le matériel infecté des flacons de tissus en culture et de le placer dans un fixateur, le glutaraldéhyde, qui tuerait le virus. Nous pourrions alors y travailler en toute sécurité. En outre, le fixatif présentait l'avantage de stabiliser la structure du virus, ce qui permettrait de l'observer au microscope. Quand tout fut prêt, nous confiâmes le précieux échantillon à Erskine Palmer, notre spécialiste du microscope électronique.


Hélas, le virus ne s'avère toujours pas suffisamment concentré pour qu'on ait une chance de le repérer au microscope électronique. L'équipe persévère.

(...) Il y avait quelque chose, nous le savions. Au microscope optique, grâce au colorant fluorescent, nous pouvions voir la matière virale luire comme un phare dans les brumes de la Nouvelle-Angleterre. Mais d'autres virus présentent une vive fluorescence, nous le savions aussi, à des concentrations s'élevant à peine à 1 000 ou 10 000 particules par millilitre. Et il nous en fallait au moins un million pour apercevoir un seul virus au microscope électronique !

Nous n'avions donc pas le choix. Il fallait faire en sorte que le virus se multiplie en quantités plus importantes, et concentrer les particules virales au fond d'un tube à essai, par ultracentrifugation. (On utilise dans ce cas un appareil qui tourne à 100 000 tours/minute, au lieu des 5 000 ou 10 000 tours de la centrifugeuse classique). Cette méthode permet de multiplier par dix ou par cent la concentration du virus.

Le revers de la médaille, c'était que le processus allait prendre encore beaucoup de temps. Il fallait aussi tenir compte du danger. L'ultracentrifugation de virus concentré est une entreprise risquée, à cause de la quantité de virus mise en mouvement. Si une ampoule vient à se briser, il peut se produire des projections de matériel infectieux. Pour toutes ces raisons, nous devions opérer au laboratoire de niveau 4. Donna était protégée par sa combinaison spatiale et par sa longue expérience. Elle ne voulait prendre que des risques calculés.

(...) Plusieurs semaines passèrent, avant que nous tenions notre culot de centrifugation : une minuscule goutte de matière presque invisible, au fond d'un tube. Le résultat final de l'ultracentrifugation. Nous le fixâmes avec du glutaraldéhyde. Puis de nouveau, ce fut à Erskine de jouer.

Il lui fallut trois jours, cette fois encore, pour préparer le culot pour le microscope électronique. Puis il nous appela. Par un début d'après-midi, nous nous retrouvâmes autour du microscope dans la chambre noire, les yeux fixés sur l'écran. Erskine commença sa quête. (...) Sur une tête d'épingle, il y a la place pour des milliards de virus. Mais, s'ils sont peu nombreux, il est facile de les manquer. Erskine devait inspecter chaque nanomètre carré de l'échantillon, essayant de repérer la capside (ou coque) d'un virus ou les pointes saillantes d'une membrane virale. Le diamètre d'un virus mesure de 20 à 250 nanomètres (un nanomètre : un millionième de millimètre), ce qui signifie que les recherches peuvent durer longtemps. De temps en temps, pour mieux voir, Erskine devait éteindre l'écran. Nous n'avions plus rien à contempler que l'obscurité. Nous pouvions seulement essayer de deviner ce qu'il regardait. (...)

Dans n'importe quelle préparation, des myriades de formes et d'ombres peuvent apparaître, dont la plupart n'ont aucun rapport avec ce que l'on cherche. Chaque forme entortillée doit pourtant faire l'objet d'un examen minutieux, afin qu'on soit bien sûr qu'il ne s'agit pas du virion recherché. Il arrive qu'une partie seulement de la particule soit visible parce que le reste a été détérioré. Même s'il est là, il faut donc être un expert pour détecter le véritable virus. Tandis que nous attendions dans l'obscurité, Erskine essayait d'éliminer les images fantômes, les ombres de cellules déformées, les fragments - tout ce qui pouvait passer pour des virus.

Au bout d'un moment, nous vîmes qu'il semblait fasciné par quelque chose qui restait invisible à nos yeux. Je retins mon souffle. Je savais qu'il venait d'entrevoir notre saint Graal, et qu'il tentait de s'en approcher pour le photographier. Il leva la tête.

- On dirait qu'il y a des formes de virus, ici, dit-il lentement. Nous sommes sans doute sur une piste.

J'entendis nos souffles se précipiter. Ou peut-être n'était-ce que le mien.

- Allons, Erskine, suppliai-je. Montrez-nous cela.

J'étais sur des charbons ardents. Mais Erskine n'était pas homme à se laisser bousculer. Il fallait qu'il soit lui-même convaincu. En qualité de médiateur en chef au royaume des fantômes et des ombres, il ne nous informerait que quand il serait prêt à le faire.

Plusieurs minutes s'écoulèrent. Erskine ralluma l'écran. L'image réapparut.

- Des cacahuètes ? m'écriai-je.

C'était la première fois que quelqu'un posait les yeux sur ce virus.

Erskine me jeta un regard maussade.

- Je pense qu'il s'agit d'un bunyavirus. Je n'en suis pas certain. Mais en l'état de nos connaissances, je le classerais dans cette famille.

Le bunyavirus est pourvu d'une enveloppe qu'il acquiert par bourgeonnement. Il vole aux cellules qu'il contamine la matière première dont il a besoin pour la fabriquer. Puis il s'en sert pour empaqueter sa nucléocapside, la matière même du virus. Cette enveloppe est généralement arrondie, mais les virus peuvent s'étirer durant la préparation pour l'examen microscopique. Ils apparaissent au microscope électronique sous des formes diverses. Y compris des écorces de cacahuètes.

(...) Si Erskine avait raison, nous tenions là le premier bunyavirus jamais trouvé chez un rongeur. Cela placerait Hantaan tout seul dans une nouvelle famille de virus. Des sérums de patients atteints de la FHSR avaient déjà été testés contre tous les bunyavirus connus, sans aucun résultat positif. Cela signifiait que la structure et la composition du virus qu'Erskine examinait étaient différentes de celles de tous les bunyavirus connus.

Le mystère était donc partiellement résolu. Nous en savions beaucoup plus sur une infection qui avait provoqué énormément de dégâts et de morts à travers le monde. Le système de culture tissulaire que Donna avait développé avec tant d'obstination s'était révélé si efficace qu'aujourd'hui encore, c'est la méthode la plus utilisée pour l'isolement des hantavirus et la préparation des réactifs de diagnostic. La nouvelle famille de virus fut elle aussi baptisée d'après la rivière coréenne, où Ho Wang Lee et Karl Johnson avaient trouvé le rongeur qui leur avait permis d'isoler le virus originel. Les hantavirus ont finalement livré quelques-uns de leurs secrets. (...)

Durant les mois qui suivirent cette "projection" dans une petite chambre obscure, nous préparâmes des lignées de cellules et des virus purifiés afin de les distribuer à nos confrères de l'USAMRIID, mais aussi en Belgique, en France, en Grande-Bretagne et au Japon, où se déroulaient des recherches similaires.

(Si ces événements avaient eu lieu dix ans plus tard, nous n'aurions pas pu nous montrer si généreux. Peut-être aurait-il fallu protéger notre méthode d'isolement du virus en la faisant breveter, en dépit du fait que nous l'avions affinée dans un laboratoire du service public américain. Mais, en 1982, les choses étaient différentes. L'esprit de coopération et de collaboration scientifiques éclairait encore, quoique faiblement, de nombreux laboratoires dans le monde entier.)


La chasse aux hantavirus va désormais se poursuivre, en France et en Chine.
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Re: Chasseurs de virus

Message par Plestin » 29 Avr 2019, 04:10

Voici maintenant une histoire de chasse aux virus qui s'est déroulée en France et qui a commencé un peu avant que l'équipe du CDC n'isole le virus à Atlanta. C'est Joe qui parle.

Eric Dournon était un spécialiste des maladies infectieuses. Malgré le manque de fonds et de personnel de son petit laboratoire parisien, il était très productif. Il avait été le premier à découvrir Legionella pneumophila en France. En 1980, à l'occasion d'une visite au laboratoire P4 du CDC, je lui suggérai d'essayer d'identifier la FHSR dans son pays. Je voulais savoir s'il existait un équivalent contemporain à cette hydropisie rénale signalée dans les tranchées de Picardie, durant la Première Guerre mondiale.

(...) Après en avoir discuté, nous en vînmes à la conclusion que ses recherches devaient s'orienter, en France, vers une forme bénigne de la maladie. Nous étions d'accord sur l'idée qu'elle devait être assez proche de la Nephropathia epidemica recensée en Scandinavie. On savait que cette dernière se manifestait désormais dans de nombreuses régions de Russie. Elle était provoquée par un virus légèrement différent de Hantaan, attribué à une sorte de campagnol, le Clethrionomys. Cette jolie petite créature rousse vit sur les berges et dans les haies de toute l'Europe. Eric devait donc travailler cette hypothèse. Il chercherait une maladie similaire (mais pas nécessairement identique) à celle, beaucoup plus grave, qui avait sévi en Corée et en Chine. En quittant Atlanta, il était enthousiaste. Il aimait déchiffrer de nouvelles maladies et la FHSR représentait un défi excitant.

Quatre mois plus tard environ, il me fit parvenir un jeu de sérums prélevés sur un homme hospitalisé à Paris avec une insuffisance rénale grave. Il était tombé malade après avoir passé un week-end dans sa maison de campagne, dans un village de la région de Reims. D'après son témoignage, il avait cassé du bois dans une grange qui était fermée depuis quelque temps. Près de trois semaines après le week-end en question, il avait commencé à souffrir d'une forte fièvre, de frissons et d'intenses douleurs musculaires, surtout dans le bas du dos. Il consulta un médecin qui le fit hospitaliser. Bientôt, il fut incapable d'uriner. Son urologue était un ami d'Eric, qui lui avait déjà demandé de surveiller la survenue de cas de FHSR. Il contacta donc Eric et fit effectuer les prélèvements appropriés sur le pauvre homme dont la seule faute avait été de vouloir se reposer à la campagne. Maintenant, il était le premier cas cliniquement confirmé de FHSR en France. (Par bonheur, il finira par guérir complètement).

A Atlanta, Donna testa les échantillons avec nos nouveaux réactifs. Elle m'apporta les résultats dès qu'elle les eut en main.

- Nous y sommes, me dit-elle. Ce patient français est positif.

Encore une première pour Eric.

Ce n'était que le début. Eric et un de ses confrères voulurent en savoir plus. Ils résolurent de se rendre à la grange incriminée, afin de comprendre par eux-mêmes ce qui se passait. Ils décidèrent de capturer des rongeurs et de chercher des traces d'infection. Ils entrèrent dans la grange sans tenue protectrice. Ce n'est qu'une vieille grange, se disaient-ils sans doute, et nous sommes en France. Mettez un masque à gaz et les voisins penseront que vous êtes complètement fous.

Mais Eric et son ami savaient ce qu'ils faisaient. Ou du moins le croyaient-ils. Après avoir placé quelques pièges (d'un modèle qui permettait d'attraper les rongeurs vivants, afin de prélever des échantillons), ils se mirent à la recherche d'indices suggérant la présence de l'infection. Ils restèrent vingt ou trente minutes dans la grange. Ils y revinrent le lendemain pour collecter leur gibier. Pas de chance. Mais l'absence de prises ne signifiait pas qu'il n'y avait pas de rongeurs. Cela voulait tout simplement dire qu'aucun n'avait mordu à l'appât. Eric et son ami regagnèrent Paris les mains vides. Vingt et un jours plus tard, le collègue d'Eric éprouva de la fièvre, des douleurs musculaires et une forte migraine doublée de névralgies derrière les yeux. Il pensa d'abord avoir la grippe. Mais les symptômes se prolongeant au-delà de quelques jours, il décida d'appeler Eric.

Il ne leur fallut pas longtemps pour comprendre qu'il était peut-être infecté par Hantaan. En fait, il avait bel et bien la FHSR, sous une forme bénigne dont il allait guérir. Comme nous le pensions, la variante française de la maladie n'était pas si différente de la variante scandinave - Nephropathia epidemica -, elle aussi bénigne ou modérée, et très rarement mortelle.

Au printemps 1982, je revenais d'un voyage en Afrique de l'Ouest. Comme il existait très peu de vols directs avec les Etats-Unis, je dus transiter par l'Europe. Je décidai de rester quelques jours en France. Je voulais en profiter pour aider Eric à examiner méthodiquement la grange. Mais nous allions nous efforcer, cette fois, d'être plus malins que les rongeurs. A cause de la mésaventure de son ami, l'expédition nous rendait nerveux. Peut-être suffisait-il de soulever la poussière pour être contaminé. On avait prouvé, en Russie et en Extrême-Orient, que l'infection par Hantaan se propageait naturellement par l'air ambiant (contrairement à d'autres fièvres hémorragiques). Pour mettre toutes les chances de notre côté, nous nous étions munis de masques protecteurs. Nous nous sommes procuré un stock de pièges et autres ustensiles dont nous avions besoin pour attraper et traiter les rongeurs.

Nous savions que nous devions être discrets. Nous nous doutions que notre apparition, avec nos masques à gaz, risquait d'alarmer les voisins. Ils étaient capables d'appeler la police. Bien que nous ne fassions rien d'illégal, celle-ci pourrait se méfier de nos activités.

Arrivés de Paris la veille au soir, nous avions réservé des chambres dans une auberge. Puis nous sommes allés prendre un copieux dîner campagnard arrosé de champagne. Voilà une enquête sur le terrain qui ne manquait pas de style. A l'aube, nous sommes partis à la grange. Tels des espions effectuant une mission top secret, nous avons promptement débarqué notre matériel, nous avons pris la caisse avec les pièges, et nous nous sommes introduits dans la grange pour étudier les lieux. Personne, apparemment, n'était passé là depuis la visite d'Eric. Parfait. Nous sommes restés une quarantaine de minutes dans la grange.

Quand nous eûmes terminé, Eric s'assura que la voie était libre. Personne en vue. Nous ne nous attendions pas à voir qui que ce fût. C'était un samedi, il était six heures et demie du matin. Nous nous sommes débarrassés de nos tenues protectrices et les avons rangées dans un sac afin de les incinérer. Puis nous avons rincé nos gants avec un désinfectant spécial, avant de les ranger dans un autre sac pour destruction. Enfin nous sommes allés prendre notre petit déjeuner à l'auberge. Nous espérions impressionner les autres pensionnaires, en passant pour des fanatiques de la vie saine qui rentraient de leur petite promenade matinale. Remis des tensions de notre mission clandestine, nous avons rendu visite à quelques responsables de la santé publique et médecins de la région. Nous voulions savoir s'ils avaient rencontré d'autres cas de la même maladie. D'aucuns pensaient l'avoir vue chez certains de leurs patients, mais n'en étaient pas sûrs. Plus tard, après avoir établi une surveillance et effectué des analyses pour rechercher les anticorps, nous découvririons que la FHSR n'était pas rare dans la contrée.

A la tombée de la nuit, nous avons repris discrètement le chemin de la grange. Cette fois, je m'introduisis dans les lieux tandis qu'Eric montait la garde. J'étais ravi. Dès l'entrée, je vis qu'au moins une bête était prise au piège. Je devais la traiter sur-le-champ, dans la grange. Je me glissai dehors pour récupérer le matériel, puis je me mis au travail. Lorsque j'eus en main les échantillons dont j'avais besoin, je les enfouis dans la neige carbonique.

Le résultat était encourageant, mais insuffisant. Il fallait remettre les pièges en place. Nous reviendrions les relever à l'aube.

Le lendemain matin, nous procédâmes comme la veille, à un détail près : Eric entra dans la grange et je montai la garde. Nous avions attrapé deux autres rongeurs. Les tests montreraient que l'un d'eux abritait des anticorps contre Hantaan, prouvant ainsi qu'il portait le virus. Nous ne sommes pas parvenus à isoler le virus à partir de ces rongeurs. D'autres auront plus de chance. Le virus européen isolé par des confrères en Finlande et baptisé Puumala (d'après le nom d'une ville de la région où eut lieu l'expérience) s'avéra encore moins commode que Hantaan. On eut beaucoup de mal à le faire se multiplier en cultures de tissu.

Ce qui rendait si intéressante la zone où nous opérions, c'était le fait que cette région de France recèle les vestiges des habitations humaines les plus anciennes d'Europe. Je ne pus m'empêcher de me demander quel impact cette maladie avait pu avoir sur les légions romaines, quelque deux mille ans avant de s'introduire dans les tranchées en 1914-1918. Nous étions persuadés que la plupart des cas d'hydropisie rénale - si élégamment décrite par les médecins du début du XXè siècle - devaient être la FHSR.

Dans les années qui suivirent, Eric fut le premier en France à identifier la maladie de Lyme, avant de se consacrer à la lutte contre le sida. Il est mort brutalement, dix ans à peine après notre raid sur la grange. Ce fut une grande perte pour la recherche scientifique française, pour sa famille et pour moi-même.
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Re: Chasseurs de virus

Message par Plestin » 30 Avr 2019, 03:52

Après la France où la fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) est une maladie marginale sauf en temps de guerre, nos "chasseurs de virus" enquêtent maintenant sur les hantavirus en Chine, où ils sont beaucoup plus répandus.

Quatre ans plus tard, j'étais à nouveau sur la piste des rats porteurs de virus. C'était en Chine, cette fois. Il existe là-bas deux souches du virus de la FHSR. Le premier (le virus de Séoul) provoque une maladie relativement bénigne. Il est véhiculé par le rat commun et se manifeste essentiellement dans les zones urbaines. Le second, qui affecte surtout la campagne, est beaucoup plus grave, avec un taux de mortalité de 5 à 15 %. Il s'agit d'une maladie moins aiguë que les autres fièvres hémorragiques. En l'occurrence, elle ne cause que rarement des hémorragies. Mais lorsqu'elles se produisent, elles peuvent affecter le cerveau. Il n'en faut pas plus pour entraîner des dommages irréversibles aux neurones et, inévitablement, la mort. Il s'agit du virus de Hantaan, celui que mon équipe avait isolé en laboratoire pour la première fois.

Le petit mulot (...) Apodemus agrarius, est semi-aquatique. Il prospère sur les berges des criques et des fleuves et dans les canaux d'irrigation. Il apprécie surtout les rizières. Tout comme Lassa, Hantaan contamine les mulots nouveaux-nés, qui porteront le virus toute leur vie sans tomber malades. La Chine abritait des millions de mulots heureux et bien nourris qui répandaient le virus - via leur urine - dans les multiples rizières de ce pays si peuplé. La FHSR était classée officiellement au deuxième rang des maladies virales, en Chine, après l'hépatite.

Fin 1985, en collaboration avec plusieurs médecins chinois, Sue avait enquêté sur la FHSR dans une région montagneuse de la province du Zhejiang, où la maladie posait un problème majeur. Nous devions prolonger ses travaux. Nous arrivâmes en Chine à l'automne 1986. Les "pleines saisons" de la FHSR, l'automne et le printemps, suivent les récoltes de riz. Il semblait raisonnable de présumer qu'il existait une relation entre les récoltes et le déclenchement des épidémies. Curieusement, les symptômes et la gravité de la maladie n'étaient pas les mêmes au printemps et à l'automne. Personne n'était parvenu à expliquer ce phénomène.

Nous étions accompagnés, Sue et moi, par deux médecins chinois : le professeur Wu, spécialiste des maladies infectieuses à la faculté de médecine n° 1, et Yi-Wei Tang, un épidémiologiste qui avait déjà travaillé avec Sue. Notre quête commença à Shanghai, lorsqu'on embarqua sur le navire qui devait longer la côte et nous conduire vers le sud. (...)


C'est désormais Sue qui parle.

Le quartier du port était chaotique. On nous entraîna à travers la foule, avant de nous pousser dans une "cabine de première classe". Après y avoir jeté un coup d’œil, je me suis demandé à quoi pouvaient bien ressembler les cabines de deuxième et troisième classes. Deux lits superposés se serraient dans un espace de neuf mètres carrés. La literie semblait n'avoir pas été changée depuis trois mois. Une petite table complétait le mobilier. Il y avait à peine assez de place pour empiler nos caisses. (Nous emportions notamment un agrégomètre de plaquettes sanguines, et un petit appareil automatique d'analyse sérologique, destiné à l'hôpital de Tiantai.)

J'avais beaucoup voyagé de par le monde, mais je n'avais jamais vu de toilettes aussi totalement inutilisables. L'odeur était si épouvantable qu'il fallait éviter cette partie du navire. Une matière indescriptible coulait même sous la porte du cabinet. Je pris la résolution de boire le moins possible. Le soir, quand je m'allongeai sur ma couchette, je compris très vite que je n'étais pas seule. Quelque chose rampait sur mon corps. Le lit était envahi par les blattes. Comment pourrais-je m'endormir ? Au CDC, on m'avait donné du somnifère pour parer aux troubles du décalage horaire. Je décidai que la seule façon de passer la nuit était de sombrer dans le coma.

Le lendemain matin, nous débarquions dans un petit port de la côte est du Zhejiang. J'étais abrutie par mon sédatif. Je n'ai jamais vraiment su où nous nous trouvions, ni même quel était le nom de l'endroit. On nous mena à une voiture, et on nous fit parcourir un long trajet sur des routes de montagne défoncées. Notre première destination était Tiantai. La ville occupe une situation extraordinaire, très haut dans les montagnes du Zhejiang. En 1987, les autos y étaient rares, et il fallut se battre pour que les cyclistes, les chariots et les tracteurs nous laissent passer. Et les gens. Des foules de gens. Comme nous avancions au pas, ils se rassemblaient autour de la voiture, pressaient le nez contre les vitres et nous observaient avec stupéfaction. La plupart des habitants de Tiantai n'avaient jamais vu de Blancs de leur vie. Je me sentais dans la peau d'un animal rare qu'on vient d'amener au zoo.

A l'hôpital, on nous donna des bonnets, des masques et des blouses. Des membres du personnel soignant nous firent visiter les salles communes.

- Tous les patients du premier étage ont la FHSR, nous expliqua-t-on. Quel stade de la maladie voulez-vous voir ?

On divisait en cinq stades la progression de la FHSR. Nous voulions commencer par le commencement. Alors que nous entamions notre tournée, on nous demanda de libérer le passage. Le corps déformé, bizarrement plié - mais tout de même droit -, soutenu aux aisselles par deux garçons de salle, un homme était emmené le long du couloir. En Chine, il n'existait rien d'aussi sophistiqué que des fauteuils roulants.

Nous pénétrâmes dans la première salle. Tous les patients montraient les symptômes caractéristiques de la phase initiale de la maladie : fièvre, joues congestionnées, yeux gonflés. Dans leur bouche et sous leurs aisselles, nous pouvions apercevoir des signes de pétéchies - des minuscules points rouges provoqués par les micro-hémorragies dues aux détériorations des plaquettes sanguines.

Dans la salle suivante, les patients étaient au stade deux. Ils se trouvaient tous en état de choc, y compris l'homme que nous avions croisé dans le couloir. Un peu plus loin, c'étaient les patients ayant atteint le stade trois. Leurs reins ne fonctionnaient plus.

Puis on nous emmena auprès des patients aux stades quatre et cinq. Ils étaient en voie de guérison. Certains d'entre eux (stade quatre) souffraient encore d'insuffisance rénale. Les plus chanceux (stade cinq) voyaient leur état se stabiliser, puis s'améliorer.

Je n'aurais jamais imaginé qu'il pût exister un tel endroit : tout un étage d'hôpital presque exclusivement consacré à la même maladie infectieuse. Mais j'éprouvais un formidable respect pour le travail des médecins chinois. Grâce à leur connaissance de la maladie, ils pouvaient établir très vite leur diagnostic et prendre les mesures pour réduire au minimum le nombre de décès.

Le soir, dans un vieux monastère, on nous offrit un repas somptueux. Les moines bouddhistes qui nous servaient étaient végétariens. Chaque mets portait le nom d'un oiseau ou d'un autre animal, mais se composait exclusivement de légumes habilement déguisés en tranche de porc, cuisse de poulet, blanc de canard et autres plats à base de viande. Nous mangeâmes tous de bon appétit. Pour rejoindre nos logements, il fallait traverser une cour contiguë à la cuisine. La porte était ouverte. Je jetai un coup d’œil... pour voir deux rats filer à toute vitesse à travers la cuisine.

Parfait. Le refus des bouddhistes de malmener les animaux s'étendait aux rats. Je me consolai en me disant que, contrairement à ce qui se passait en Afrique occidentale, on ne risquait pas de nous servir de la viande de rat. Nous espérions seulement que notre nourriture était assez cuite pour détruire les hantavirus qui avaient pu la contaminer.

Après Tiantai, nous partîmes pour Jiande, plus à l'ouest. La ville se trouvait au bord d'un cours d'eau qui devait son existence à un énorme barrage hydroélectrique. Nous visitâmes des villages des environs, où de nombreux patients avaient contracté la FHSR. Cette fois, notre guide était Xu Zhi Yi, un spécialiste des maladies virales qui travaillait depuis des années avec le CDC et qui avait publié des études importantes. Cet homme cultivé et charmant parlait un anglais impeccable, qu'il avait appris sans jamais quitter son pays. Comme beaucoup de nos confrères chinois, il avait beaucoup souffert durant la Révolution culturelle.

Des signes de la récolte récente étaient visibles. Partout où l'on posait le regard, le sol était couvert de riz qui séchait. Lorsqu'ils manquaient de place dans les champs ou sur les sentiers, les paysans l'étendaient simplement sur la route, ce qui ne simplifiait pas la circulation automobile. Même à l'intérieur des maisons, on empilait le riz sur le sol. Un examen attentif permettait d'y découvrir de minuscules traces de pas. Des rats. Nous longeâmes la rivière, avant de passer un pont branlant. De l'autre côté se trouvait un hameau où l'on avait recensé de nombreux cas de FHSR.

Sur le chemin, nous croisâmes des ouvriers qui entassaient dans des paniers les déjections de la nuit, pour les porter aux champs où l'on s'en servirait pour engraisser la terre. En arrivant au dernier quartier, constitué de deux maisons et de quelques cabanes, nous nous présentâmes aux habitants. Il n'y avait là qu'un vieil homme et ses deux petits-fils adultes. Ils nous dirent qu'ils étaient mariés, mais nous ne vîmes pas trace de femmes ni d'enfants. "Cinq membres de notre famille ont été hospitalisés avec la FHSR", admit le grand-père, l'air de rien. La maladie était si répandue que personne ne semblait se soucier de ce que cinq personnes de la même famille en étaient frappées. Nous inspectâmes la maison. Pas de surprise. Il y avait des trous de rats partout.

Nous demandâmes au grand-père s'il avait jamais essayé de se débarrasser des rats. Il répondit dans son dialecte. Xu nous traduisit ses propos.

- Oui, il a essayé. Il a disposé du poison, mais cela n'a tué que le cochon et les chats.

Xu savait ce que voulait dire le vieil homme.

- Voilà le problème, dit-il. Il y a quelques années, je travaillais dans la province de Anhui. Nous avions une grosse épidémie de FHSR. Le gouvernement a décidé de s'attaquer aux rats. Il n'y avait qu'une façon de le faire. Nous avons placé du riz empoisonné partout où il y avait des rats. Nous l'avions coloré en orange vif, pour le reconnaître. Un soldat montait la garde près de chaque tas. Son boulot était d'éloigner les enfants, les cochons, les canards, les chiens, les lapins, les chats... Bref, tout sauf les rats. La Chine est un pays très peuplé. Il y a toujours des soldats en réserve.

De retour à la station antiépidémique locale (l'équivalent chinois des services de santé publique), nous avons délibéré. Comment allions-nous nous y prendre pour capturer des rats vivants afin de tenter d'isoler le virus ? C'était le seul moyen de découvrir l'origine des épidémies de printemps et d'automne, et de comprendre pourquoi la maladie différait d'une saison à l'autre.

Plus la réunion durait, plus le volume sonore augmentait. Quiconque ne comprend pas leur langue a l'impression que les Chinois crient la plupart du temps. Je réclamai une traduction. C'était fort bref, comparé à la conversation qui venait de se dérouler.

- Ce n'est peut-être pas possible d'attraper les rats, dit quelqu'un. Le docteur Ma dit qu'il ne peut pas le faire.

Ma Qou-rong était le responsable des études de terrain. Sa spécialité était d'attraper et de traiter les souris et les rats.

Quel était le problème ? Est-ce qu'il était difficile d'attraper les rats ?

Non. Le problème nétait pas là.

Il n'y avait pas assez de rats ?

Non. Ce n'était pas cela. Il y avait des tas de rats... Nous-mêmes, nous le savions.

Est-ce qu'on pouvait les prendre vivants ?

Oui. Absolument.

- Avez-vous assez de pièges ? demanda Joe, de plus en plus perplexe.

- Oui, dit le docteur Ma.

Les pièges ne constituaient pas un problème. Bon. est-ce qu'ils pensaient qu'il était important d'attraper les rongeurs ?

Oui, ils étaient d'accord. C'était très important.

Ce dialogue de sourds se poursuivit pendant quelque temps. D'habitude, le docteur Ma ne parlait pas beaucoup. Cette fois, il était franchement loquace. Soudain, il bondit de son siège et disparut dans une salle voisine. Il revint avec un piège à rats. C'était un de ces pièges qui attrapent les bêtes sans les tuer, constitué d'une cage en fil de fer. Il avait l'air parfaitement en état de jouer son rôle. Jusque-là, tout allait bien.

Nos collègues chinois se mirent alors à effectuer des calculs. Un piège tous les cinq mètres, tant de champs, tant de nuits. La mise en place des pièges devait obéir à un schéma déterminé.

Mais vous ne pouvez pas le faire ? Il y a assez de pièges ? Nous étions toujours perplexes.

Oui, bien sûr, nous dirent-ils. Pas de problème.

Eh bien, quel est le problème ?

Pour comprendre, il fallut se livrer à un bref calcul mental. Durant nos enquêtes, en général, nous utilisions des pièges pliables. Sur un camion, on peut en charger d'énormes quantités. Mais les Chinois utilisaient des grands pièges en fil de fer. Il fallait les empiler sans les démonter. En outre, ils étaient dans un triste état, de sorte que les tas étaient inégaux, incertains. Il aurait fallu un nombre incalculable de mouvements en camion pour effectuer le travail. Les difficultés logistiques et le coût de l'opération la rendaient totalement irréalisable.

Nous étions heureux de nous rendre utiles. Nous leur annonçâmes que le CDC pouvait leur fournir des pièges à rats pliables en quantité plus que suffisante.

Les pièges étaient bel et bien la clef du problème. Au printemps suivant, quand on les déploya dans les rizières, ils attrapèrent beaucoup de gros rats bruns et de mulots. Mais ceux-ci étaient beaucoup moins nombreux que ceux-là. A l'analyse, il s'avéra que seuls les rats hébergeaient le virus dans leur urine. En octobre et novembre, en revanche, on découvrit que les mulots étaient coupables, et non les rats. C'est la raison pour laquelle les deux épidémies étaient différentes. (...)
Plestin
 
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Re: Chasseurs de virus

Message par Plestin » 01 Mai 2019, 05:38

Voici maintenant un nouveau virus, responsable d'une fièvre hémorragique qui a pour particularité de sévir principalement dans les régions sèches, voire arides : la fièvre hémorragique Crimée-Congo (ou FHCC), présente principalement en Afrique, au Moyen-Orient, dans les Balkans et en Asie centrale. Elle est due à un bunyavirus (même famille que les hantavirus que nous venons de voir) véhiculé non par des rongeurs, mais par les tiques. Elle est généralement très grave, d'un niveau de gravité comparable à celui de Lassa. Nos "chasseurs de virus" pourchasseront le virus de la FHCC en Arabie saoudite, au Sénégal, en Afrique du Sud, au Pakistan...

Ici, c'est Sue qui raconte.

Lorsqu'on recensa plusieurs cas de fièvre hémorragique Crimée-Congo dans la ville sainte de La Mecque et aux environs de Djeddah, le gouvernement saoudien s'alarma. Personne, en Arabie Saoudite, ne connaissait cette maladie, ni le traitement qu'il fallait lui opposer. Bob Fontaine, le spécialiste du CDC qui dirigeait le Programme de formation épidémiologique dans ce pays, proposa aux Saoudiens de m'inviter pour prendre conseil.

C'était un peu avant le hadj, le pèlerinage annuel qui conduit à La Mecque les musulmans du monde entier. La tradition veut que chaque pèlerin sacrifie un animal pour en distribuer la viande aux pauvres. Deux millions de personnes participant chaque année à cette cérémonie, cela représente pas mal de bêtes. Bob avait déjà remonté la piste du virus jusqu'aux abattoirs. Chaque cas recensé de la maladie était lié à quelqu'un ayant manipulé de la viande de mouton fraîche. La plupart des victimes étaient des ouvriers d'abattoir. Les Saoudiens eux-mêmes ne faisaient jamais ce genre de travail, qui était laissé aux immigrés originaires de pays voisins plus pauvres. Ces rudes bouchers avaient la regrettable habitude de tenir leur couteau sanglant entre leurs dents, lorsqu'ils avaient les deux mains occupées. Nous devions envisager une hypothèse inquiétante : une épidémie massive en relation avec le hadj. Bob et son équipe instituèrent des mesures de contrôle.

Invitée à tenir une conférence sur la FHCC, j'arrivai à La Mecque, incertaine de l'accueil qu'on m'y réserverait. J'avais tort de m'inquiéter. Mon auditoire était remarquablement attentif. Ils connaissaient déjà les cas survenus à La Mecque et à Djeddah, et ils voulaient en savoir le plus possible sur ce virus meurtrier. Pour commencer, je leur décrivis l'épidémie de FHCC qui s'était déclarée dans un hôpital de Dubai, un émirat du golfe Persique voisin de l'Arabie Saoudite. On y avait amené un homme en état de choc et souffrant d'hémorragies. L'équipe se dépensa sans compter. On essaya même de le ranimer en pratiquant le bouche-à-bouche. Mais il mourut, en dépit des efforts héroïques déployés pour le sauver. Durant les jours qui suivirent, les membres de l'équipe furent victimes d'état de choc et d'hémorragies. Et ils moururent à leur tour.

J'observai les visages qui me faisaient face. Puis j'en vins à un épisode similaire qui s'était déroulé au Pakistan.

- En 1976, à Rawalpindi, on amena à l'hôpital un berger qui vomissait du sang. Le chirurgien n'avait aucune idée de ce qui se passait. Il l'opéra mais fut incapable de le sauver. Quelques jours plus tard, le chirurgien mourait à son tour...

Je perçus un mouvement dans le fond de la salle. Un homme se leva.

- Oui, dit-il, je le connaissais. C'était terrible. Nous avons tous eu très peur.

Il y eut un silence. J'attendis. Il voulait peut-être continuer. Mais il ne dit rien de plus.

Je repris mon histoire. Les Soviétiques avaient été les premiers à décrire ce virus, au lendemain de la Seconde Guerre mondiale. Voilà ce qui s'était passé : des soldats russes avaient été dépêchés en Crimée pour aider aux moissons, dans les campagnes dévastées par la guerre. Très vite, un grand nombre d'entre eux furent frappés par une mystérieuse infection se caractérisant par des hémorragies et un état de choc. Le taux de mortalité était alarmant. Le virus traversa la mer Noire, passa en Bulgarie. La maladie connut une telle ampleur que les Bulgares fabriquèrent leur propre vaccin à partir de cervelle de rongeur infectée par du virus, vivant et inactivé avec du formol. On m'avait montré ce vaccin dans une chambre d'hôtel de Thessalonique, en Grèce, à deux pas de la frontière bulgare. Je me trouvais avec un petit groupe d'experts en fièvres hémorragiques de différents pays. Nous entourions un savant bulgare éminent, qui brandissait une ampoule.

- Voilà le vaccin ! proclamait-il fièrement, comme si la vue du produit suffisait à nous convaincre.

Il déclara qu'on administrait ce vaccin à tous les soldats bulgares en poste à la frontière, et que pas un d'entre eux n'avait contracté la maladie. Mais il ne nous donna aucun détail. Il travaillait pour un régime communiste dur. Nous l'écoutions, mais nous étions sceptiques.


Sue décrit ensuite une expérience similaire de "vaccin" vécue par un autre chercheur en Chine, où la FHCC sévissait notamment dans la province aride du Xinjiang, puis revient à l'explication du nom "Congo" accolé à celui de la Crimée pour nommer le virus.

En 1956, le virus fut enfin isolé, à partir d'un petit garçon agonisant. Cela se passait au Congo, d'où la présence de ce mot dans son nom. Il s'avéra qu'il appartenait à la famille des bunyavirus. Ceux-ci sont véhiculés par les tiques - et donc propagés par toutes sortes d'animaux, en particulier les moutons et les chèvres. La FHCC aime surtout les tiques dures qui prospèrent dans les climats chauds et secs. L'homme peut être contaminé par la piqûre d'une tique, par contact avec le sang frais d'animaux infectés, ou par contact avec le sang ou les tissus d'un autre homme déjà contaminé.

Après avoir retracé l'histoire de la FHCC à mon public saoudien, j'en vins aux enquêtes que nous lui avions consacrées. En 1986, Joe et moi avions étudié une série de cas suspects de fièvre hémorragique qui s'étaient déclarés dans une zone semi-désertique au nord du Kalahari, en Afrique du Sud. Un certain nombre de ces cas, nous avait-on dit, étaient liés à des élevages de moutons isolés. Trois ans plus tard, la FHCC nous entraîna au Sénégal. Joe et moi avions été mêlés à cette enquête à cause d'un chercheur du nom de Mark Wilson, qui étudiait la faune dans une région sahélienne, le Ferlo. Ses travaux lui avaient révélé qu'un pourcentage élevé d'animaux (surtout des moutons) étaient contaminés par le virus de la FHCC. Les habitants étaient-ils infectés dans les mêmes proportions ? Il était difficile de le savoir. Le Sahel est une région désertique où il ne pousse presque rien. C'est une terre sans hôpitaux, sans médecins ni cliniques, sans magasins ni moyens de transport. On n'y trouve rien, en fait, à part du sable, des épineux, et quelques trous d'eau où se rassemblent les troupeaux des nomades. Il y a aussi beaucoup de poussière, qui pénètre sous vos vêtements, dans vos yeux, votre nez et votre bouche.

Cette région inhospitalière est peuplée surtout de tribus nomades qui parcourent des centaines de kilomètres avec leurs troupeaux, au sud du Sahara, pour atteindre les fleuves et les terres à pâturages. Musulmans pour la plupart, ils mènent une vie rigoureuse et ascétique. Les hommes surveillent les bêtes tandis que les femmes font le plus gros du travail. Ce sont elles qui portent l'eau et broient le millet en balançant au-dessus de leurs têtes, à un rythme fou, des pilons de bois de deux mètres de long.

Ces hommes peuvent avoir quatre épouses, mais personne n'a le droit de compter leurs bêtes. Cela porte malheur. Seul Dieu peut savoir combien vous en possédez, sinon Il vous les enlève. Cette croyance compliqua le travail de Mark. Il avait besoin d'un certain nombre d'informations, et il devait avoir une idée précise de la taille de la population animale. Comme il ne pouvait demander à personne, sans offenser la coutume, combien de bêtes il élevait, il imagina une autre méthode. Chaque matin, il se rendait à l'enclos d'épineux où les animaux passaient la nuit, et faisait le compte des bouses fraîches. Ce n'était pas la méthode idéale pour un recensement, mais vu les circonstances, il faisait de son mieux.

Quand notre équipe arriva au Sahel, il nous fallut camper avec les nomades. Avec leur générosité traditionnelle, ils avaient construit pour Mark deux huttes d'herbe sèche reliées par une pergola.

Que se passe-t-il ici, quand on tombe malade ? nous demandions-nous. Comment font-ils pour trouver les soins médicaux dont ils ont besoin ? Difficile de le savoir. Pendant des semaines, nous les avons interrogés. Tout le monde se montrait amical et coopératif. Nous n'avons pas trouvé la moindre trace de maladie ou de décès dus à la FHCC. Nous avons trouvé beaucoup de virus chez les animaux, mais rien chez l'homme. Aucun symptôme.

- Peut-être le virus est-il différent, dans cette région, dis-je pour conclure. Peut-être touche-t-il les bêtes, mais sans affecter la population humaine. Peut-être ces nomades ont-ils développé une sorte d'immunité. Peut-être que tous les gens contaminés en meurent, et qu'on nous a caché la vérité. Ces tribus gardent de nombreux secrets. Nous n'avons jamais pu le savoir. Près d'un demi-siècle après avoir été identifiée, la FHCC reste encore un mystère.

Avant de me rendre à La Mecque, j'allai à Riyad, puis à Djeddah. C'est dans cette ville que j'ai eu mes premiers ennuis. Le fait de voyager seule ne m'avait posé aucun problème, jusqu'au moment où je me présentai à l'hôtel "quatre étoiles" français, où une chambre m'était réservée. Le concierge m'observa, l'air inquiet.

- Pardonnez-moi, madame. Où se trouve l'homme qui vous accompagne ?

- Quel homme ? Pourquoi un homme m'accompagnerait-il ?

Il était embarrassé. Je compris que je n'étais pas supposée me déplacer sans un compagnon mâle. Sans parler de descendre à l'hôtel. Je demandai à parler au gérant.

Celui-ci me reconnut immédiatement. Jadis, il avait dirigé l'hôtel Mammy Yoko de Freetown, en Sierra Leone - un autre fleuron du groupe Sofitel. Tout en se confondant en excuses, il m'expliqua qu'il ne pouvait pas prendre le risque de loger une femme seule. La police religieuse, omniprésente, pouvait faire fermer son établissement.

- Que dois-je faire, alors ? Je suis l'invitée du gouvernement saoudien ! Que diront-ils si je dois dormir dans la rue ?

Une série de tours de passe-passe administratifs résolut le problème. J'avais au moins un toit. Je voulus prendre un souper à la cafétéria. Le serveur me convia poliment à passer au "salon familial". Je lui fis remarquer tout aussi poliment que je n'étais pas en famille, et que je me trouvais très bien là où j'étais. Très nerveux, il me servit. Mais il était clair qu'il avait pour instructions de maintenir les femmes, même occidentales, hors de vue. Un peu plus tard, mes velléités de me rafraîchir dans la piscine de l'hôtel furent pareillement repoussées. Réservée aux hommes. J'étais bel et bien confinée dans ma chambre.

Le lendemain, je fis la connaissance de mes hôtes saoudiens, des médecins du ministère de la Santé. Ils portaient la traditionnelle longue robe blanche flottante et le keffieh à damier. Ils s'enquirent très courtoisement de mon bien-être. Est-ce que tout se passait bien ? Mon hôtel était-il convenable ?

J'éclatai de rire.

- Oui, tout va bien, aucun problème. Mais quelle histoire !

- Que voulez-vous dire ? Il y a donc eu des problèmes ?

- Non, pas du tout. J'ai vécu une expérience inédite, voilà tout. (Après un silence, je repris : ) Je crois savoir désormais ce que ressent un Noir en Afrique du Sud.

Ils hésitèrent un peu, puis se mirent à rire. Ils avaient compris. Passé ce moment embarrassant, mon séjour fut plutôt paisible. Mais je fis le serment que rien ne me ferait jamais retourner dans ce pays.

Bob Fontaine et son équipe achevèrent l'enquête. Ils établirent que la FHCC était sans doute présente en permanence en Arabie Saoudite, mais à un taux très bas. Seul le hadj lui donnait réellement la possibilité de s'étendre. On importait des bêtes du monde entier pour satisfaire la demande des sacrifices rituels. Parmi les pays qui fournissaient cette viande sur pied, on trouvait le Soudan, l'Irak, le Yémen et l'Iran - autant d'endroits où l'on trouve en abondance des tiques dures et le virus de la FHCC. Il est vrai qu'il y avait aussi des agneaux de Nouvelle-Zélande. Mais tout le bétail était rassemblé sans distinction d'origine dans de grands enclos, et stationnait là plusieurs semaines avant d'être abattu. Les bêtes irakiennes avaient tout le temps nécessaire pour infecter leurs congénères néo-zélandaises. Lorsque venait le moment du sacrifice, celles-ci hébergeaient aussi le virus.

Sur les conseils de Bob, les autorités saoudiennes décrétèrent l'obligation de soumettre toutes les bêtes importées à un test de dépistage. La FHCC a cessé d'être un problème majeur en période de hadj. Plus tard, au Pakistan, j'eus l'occasion de raconter à mes interlocuteurs - des musulmans, bien entendu - que j'avais donné une conférence à La Mecque. Cela provoqua un beau remue-ménage. Une femme blanche à La Mecque ? Impossible !
Plestin
 
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Re: Chasseurs de virus

Message par Plestin » 02 Mai 2019, 03:46

L'épisode suivant nous mène à la poursuite de la fièvre hémorragique Crimée-Congo (FHCC) en Afrique du Sud. C'est toujours Sue qui parle.

En 1986, la chasse au virus de la FHCC nous entraîna, Joe et moi, en Afrique du Sud. Horst Kustner, responsable de l'épidémiologie au ministère de la Santé et de la Population, nous avait demandé de mener une enquête sur plusieurs occurrences de la maladie. Son service jouait un rôle comparable à celui du CDC (pour lequel il avait travaillé), sans bénéficier des mêmes ressources. Quand il nous reçut dans son bureau à Pretoria, il avait l'air inquiet. La fièvre hémorragique Crimée-Congo préoccupait les autorités. Tant qu'on ne connaissait pas bien les facteurs de risque, il était impossible de mettre sur pied un programme d'intervention. Après que Horst nous eût exposé la situation, nous décidâmes de lancer une étude de cas-témoins.

Le virus de la fièvre hémorragique Crimée-Congo est très difficile à étudier, car les cas sont toujours dispersés, à la fois dans l'espace et dans le temps. Et toutes les recherches sont entravées par le fait qu'il est impossible de transmettre la maladie à un être vivant - à l'exception, malheureusement, de l'homme.

Notre première action fut d'appeler notre vieil ami Bob Swanepoel, toujours très actif dans le domaine des fièvres hémorragiques. Il travaillait au laboratoire P4 de Johannesburg - sans doute le meilleur du monde après celui du CDC. Nous avions besoin de son aide. Nous savions que c'était lui qui établissait les diagnostics en laboratoire de tous les cas recensés. Quelques années plus tôt, Bob avait quitté la Rhodésie (le futur Zimbabwe) pour l'Afrique du Sud. Il avait acquis la célébrité grâce à une expédition dans la réserve naturelle du Kruger National Park. Il avait capturé une extraordinaire série d'animaux sauvages (y compris des oiseaux) et leur avait fait des prises de sang. Il avait découvert que toutes ses prises, à l'exception d'une antilope, possédaient des anticorps contre la FHCC. L'information était d'une importance cruciale. Elle montrait l'omniprésence du virus dans la nature. Bob avait aussi enquêté au Tygerberg Hospital, en 1984, sur une épidémie qui avait provoqué sept cas déclarés et tué deux personnes. Il nous raconta que tous les cas secondaires avaient eu un contact avec le sang des patients. Jusqu'alors, toutes les infections recensées en Afrique du Sud étaient liées à l'abattage de bétail pour la boucherie, à des piqûres de tiques ou aux autruches (qu'on élevait pour leurs plumes).

Nous pensions qu'il serait facile d'entrer en contact avec Bob. Curieusement, il semblait peu disposé à nous rencontrer. Il fallut insister. On finit par organiser un rendez-vous. Horst nous avait prêté une de ses collaboratrices, une statisticienne nommée Annamik Middlekoop. Elle était visiblement mal à l'aise. Bob lui-même se montra étonnamment hostile. Il finit par nous dire ce qui l'embarrassait. Horst et lui étaient fâchés. Leur dispute, qui me sembla d'une complexité excessive, semblait liée à des questions de territoire.

Nous avions besoin de l'aide de Bob, pour ses laboratoires et ses compétences. Par ailleurs, nous ne pouvions nous passer de Horst : c'est lui qui nous avait mis en contact avec les épidémiologistes qui nous avaient invités. Cette situation ne nous était pas étrangère, car ce genre de choses arrivait souvent. Mais c'était fort malvenu, cette fois, car nous avions des amis dans les deux camps.

Nous décidâmes d'esquiver l'obstacle et de nous concentrer sur les véritables problèmes. Après nous avoir fait part de ce qu'il avait sur le cœur, Bob parut soulagé. Il redevint l'homme charmant que nous connaissions.

Il nous expliqua qu'il recensait des cas de FHCC humaine en Afrique du Sud depuis 1981. Tous les cas faisaient l'objet d'un diagnostic dans son laboratoire. Le premier patient avait été un écolier de douze ans. Il venait de passer quelques jours en camp de pionniers avec ses camarades. Les garçons faisaient de longues marches dans la brousse et passaient la nuit sous un arbre, à la belle étoile. Dès son retour, le garçon tomba malade. On découvrit une enflure suspecte au sommet de son crâne. Une piqûre de tique.

Son état empira très vite. Il saignait beaucoup. Il mourut.

Après avoir isolé le virus de son sang, Bob inspecta l'endroit où les enfants avaient campé. Il traîna une couverture sur le sol, selon la méthode qu'utilisent les entomologistes pour capturer les tiques. La couverture en était tapissée.

Nous avons fini par conclure un accord avec Bob. Nous irions à Kimberley avec Annamik et quelques-unes des jeunes recrues de Horst. Nous lui ferions parvenir, aux fins d'analyse, tous les échantillons que nous pourrions prélever. Il accepta d'autoriser ses contacts à Kimberley à nous fournir les informations dont nous aurions besoin. Horst, lui, resterait à Pretoria. De cette façon, les deux hommes ne risquaient pas de se rencontrer.

Il y eut beaucoup de prélèvements. Nous avons effectué six cents prises de sang sur des hommes et des femmes, dans les élevages de moutons et les hôpitaux. Il faut ajouter à cela deux mille sérums animaux, prélevés par un vétérinaire.

Bien que Kimberley soit surtout connu comme centre minier diamantaire, la plupart des patients atteints de la FHCC étaient des paysans qui élevaient des moutons au nord du Kalahari. L'année précédente, on avait recensé au moins neuf cas à l'hôpital de Kimberley. Un fermier était mort. Une infirmière avait succombé à la maladie, ce qui suggérait un certain laxisme dans l'application des consignes d'isolement. L'hôpital était un établissement moderne et bien tenu. Une salle spéciale était réservée aux malades de la FHCC, qui y recevaient des soins d'excellente qualité. Un grand nombre d'entre eux survivaient. C'était étonnant, vu le taux élevé de mortalité qu'on associe généralement à cette maladie.

Assurés de la coopération de l'hôpital, nous avons constitué deux groupes de travail. Le premier mènerait l'enquête à l'hôpital, tandis que l'autre irait mesurer la fréquence de la FHCC dans quelque trente-six fermes. C'étaient de vastes domaines s'étendant dans un paysage infini. Certains sont si stériles qu'ils ne peuvent pas nourrir plus de deux moutons à l'hectare. Mais ces territoires désolés et monotones ne sont pas dénués de grandeur. Seuls de rares individus sont capables d'y survivre. Les paysans afrikaners sont accueillants et farouches, mais parfois difficiles à comprendre. Un jour, en arrivant dans une ferme, nous eûmes le sentiment qu'on nous observait. Derrière la porte, deux paires d'yeux se rivaient à nos pas. Ces deux hommes étaient les fils du propriétaire des lieux, dont l'expression et les manières nous firent comprendre qu'ils étaient demeurés. Cela nous fit réfléchir au nombre d'unions consanguines que ces fermes devaient abriter. Dans chacune d'elles logent généralement une seule famille blanche et un certain nombre d'ouvriers agricoles "de couleur". Et elles sont si éloignées les unes des autres qu'il n'est pas étonnant que l'endogamie soit si répandue. Mais qui oserait contester la résistance et le stoïcisme de ces gens ? Un paysan me montra son livre des intempéries. Il y avait consigné toutes les précipitations des vingt dernières années. La dernière entrée datait de 1977. Nous étions en 1987. Pas une goutte de pluie en dix ans !

En entrant dans ces maisons, vous accédiez à un monde totalement différent. Le désert, à l'extérieur, aurait pu ne pas être là. Les salons étaient encombrés de fauteuils à têtières recouverts de peluche. Il y avait toujours de jolies petites tables basses et l'on voyait partout des ornements de cuivre, des bibelots, des souvenirs de voyages à l'étranger : sabots hollandais décorés de moulins à vent bleus, tours Eiffel en miniature. Comme ils avaient rarement le loisir de parler à des étrangers, on nous offrait un festin de ragoût de mouton. Dans l'archipel des Malouines, la viande de mouton s'appelle le "365", car on en mange tous les jours. Là-bas, c'était la même chose.

Un éleveur nous raconta comment il avait contracté la FHCC. Il se rappelait avoir écrasé une tique avec la main. Il avait une plaie au creux de la paume. Trois jours plus tard, il souffrit de violents maux de tête, de courbatures et de frissons, au point qu'il dut se mettre au lit. C'était exceptionnel, nous dit-il, il n'était jamais malade. Mais ce n'était pas la FHCC qui allait avoir raison de lui ! Deux heures après s'être couché, il se levait pour aider ses "gars" à rassembler le bétail. Au travail, il se mit à saigner du nez. Une hémorragie incontrôlable. Sa numération de plaquettes sanguines devait être presque nulle. Son sang ne coagulait pas. On le conduisit à l'hôpital, à Kimberley, où il reçut les soins appropriés. Il eut beaucoup de chance : il survécut.

En publiant les résultats de notre enquête, nous étions en mesure de démontrer que l'infection Crimée-Congo humaine était liée à l'élevage du mouton, et en particulier aux manipulations des agneaux par les fermiers. Cela explique pourquoi le plus souvent ce sont ces derniers, et non leurs employés, qui sont contaminés. Nous avons aussi montré que mourir de la FHCC à l'hôpital de Kimberley était une aberration et que cela n'indiquait pas une défaillance des techniques de stérilisation. Il est vrai qu'en plus de l'infirmière morte un an plus tôt, nous avions découvert qu'une technicienne de laboratoire possédait des anticorps contre la FHCC. Mais sa positivité était bizarre, pour deux raisons. D'une part, elle avait toujours été très prudente en manipulant les échantillons, elle portait des gants, et n'avait pas eu d'accident. D'autre part, elle n'était pas tombée malade. C'était difficile à expliquer. Il était même possible que cela n'ait rien à voir avec son emploi à l'hôpital. Elle pouvait avoir été piquée par une tique sans le savoir. Nous en avons conclu qu'en dépit du taux de propagation très élevé pour le bétail, et de l'exposition permanente aux tiques et au sang des animaux domestiques, l'infection de l'être humain était rarissime.

Mais, lorsque d'aventure un homme était contaminé, l'infection pouvait être mortelle. Il nous semblait important de savoir si nous pouvions la traiter avec un antiviral. Comme Joe était parvenu à soigner la fièvre de Lassa avec de la ribavirine, la FHCC était notre nouvel objectif. Nous découvrîmes que ce virus était hautement sensible à la ribavirine en laboratoire. Mais nous ignorions si elle agirait sur l'homme. Nous ne pouvions pas la tester sur les animaux, pour la simple raison que ceux-ci ne produisent jamais les symptômes de la maladie. Joe et moi rédigeâmes un protocole de tests expérimentaux sur des humains contaminés. Aux dernières nouvelles, la ribavirine a remporté un succès encourageant. Bob présenta, lors d'une conférence qui s'est tenue à Berlin, les résultats obtenus sur trente patients. Un seul des patients traités à la ribavirine est mort. En l'occurrence, il a succombé à des complications, et non à l'infection aiguë proprement dite. Le taux de mortalité de la FHCC étant au moins de 30 % (il est beaucoup plus élevé dans certaines épidémies), ces résultats montrent une amélioration considérable. Il est important de publier ces données au plus vite, pour mettre enfin au point un traitement efficace contre cette terrible maladie.
Plestin
 
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Inscription : 28 Sep 2015, 17:10

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